Hekimler İçin

Bölüm 1 NÖRÖANATOMİ

  • SKALP

Kraniyumu saran kafa derisidir. Cilt, cilt altı aponevroz, gevşek bağ dokusu ve periost tabakalarının İngilizce ilk harflerinden oluşan bir kelimedir.

Cilt tabakası, kıl follikülleri, saç kökü ve yağ bezlerinden zengin bir tabakadır. Cilt altı dokusu damar ağı bakımından çok zengindir. Aponevroz tabakası, kalın, sağlam ve esnek yapıda fibroz kalın bantlar halindedir. Dördüncü tabaka gevşek bağ dokusundan yapılmıştır. Travmalarda koruyucu esneklik sağlar. En alt tabaka kemiğe gevşek bağlanmış, periost tabakasıdır.

Skalp arteriyal beslenmesş çok zengin bir yapıdır. Bu özelliği sebebi ile yara iyileşmesi çabuk, enfeksiyonlar az görülür. Skalpin ön kısmını karotis internanın dalı olan oftalmik artere ait supraorbital ve supratroklear arterler besler. Süperfisiyal temporal arterler, karotis eksternanın dallarıdır. Her iki temporal bölgede bulunur. Yüzeyel nabız kolayca hissedilebilir. Karotis eksternanın dalları olan posterior auriküler arter ve oksipital arterler skalpin arka bölümünü besler.

Skalp venleri arterleri takip eder, özellikleri, diploik venler aracılığı ile sinüslerle irtibatlarının olmasıdır. Duyu siniri N. Trigeminustur. Motor sinir fasiyal sinirin M. Occipitofrontal kasa giden dalıdır.

  • KRANYUMUN ANATOMİSİ

Kranyum nörokranyum ve splanknokranyum olmak üzere 2 bölümden oluşur. Nörokranyum beyin ve beyinciği koruyan bölümdür. Kranyumu oluşturan kemikler:

  • Frontal kemik
  • Perietal kemik
  • Oksipital kemik
  • Sfenoid kemik
  • Temporal kemik
  • Maksiller kemik
  • Palatinum
  • Lakrimal kemik
  • Nasal kemik
  • Vomer
  • Zygomatik kemik
  • Mandibular kemik

Frontal Kemik: Kalvaryumun ön üst bölgesini oluşturur. Skuamo frontalis ve pars orbitalist olmak üzere 2 bölümden oluşur. Skuama frantalis göz çukurunun tavanının üstünde kalan kısımdır. Orbital parça orbitanın üst tavanını yapar 2 sinüsü vardır.

Parietal Kemik: Kafa tasının kubbesini oluşturur. Önde frontal kemik, arkada oksipital kemik ile, alt kenar önde sfenoid kemik, ortada temporal arkada mastoid portion ile çevrilmiştir. Tam ortasından sagital sinüse ait sulkus vardır.

Oksipital Kemik: Kalvaryumun arka ve inferior posteriorunu oluşturur. Foreman magnumun kenarlarını yapar. Foreman magnumun laterallerindeki bölümüne pars lateralis, önündeki bölgede pars bazilaris, arkasında da kalan bölgeye pars squamaz adı verilir. Pars bazilarisin önemli oluşumu önde kliyusdur.

Sfenoid Kemik: Kalvaryumun kaidesini oluşturur. En önemli oluşumları:

  • Sella tursika
  • Fossa hypofizea
  • Anterior, posterior klinoidler
  • Foramen optikumlar

Temporal Kemik: Kalvaryumun lateral bölümünü oluşturur. Temporal kemikler çifttir. 3 önemli bölümü vardır.

  • Squamaz portion: Temporal kemiğin üst-ön bölgesidir.
  • Petrosal portion: Kalvaryumun kaidesine doğru dönen bölgesidir.
  • Timpanik portion: ortasında porus akustikus eksternusun bulunduğu laminadır.

Etmoid Kemik: Kalvaryumun ön fossasını ve orbitanın iç duvarını oluşturan bir kemiktir. Önemli oluşumları:

  • Lamina Kriproza
  • Lamina perpendikülaris
  • Lamina orbitalis

Maxiller Kemik: Splanknokranyumun önemli bir bölümünü, yüzün oluşumunu sağlar. Damak, burun boşluğu, üst çene, orbita, frontal kemik ve zygomatik kemik ile irtibatlıdır.

Zigomatik Kemik: ortasında foreman zygomatiko lakrimalis bulunur. Maxiller, temporal ve frontal kemikler arasında orbitanın dış duvarını yapar.

  • KRANİO-VERTEBRAL BİLEŞKE ANATOMİSİ

 

Bu bölge, kafanın ağırlığını taşıması yanında boyun ve başın hareketlerinden sorumlu bir bölgedir. Karmaşık ve değişik yönleri hareket etme imkanını sağlayan bir yapıdır. Bu bölgede önemli olan 3 kemik yapı:

  1. Oksipital Kemik
  2. Atlas
  3. Axis’dir.

Oksipital kemik 4 bölgeden oluşur.

  1. Önde basiler
  2. İki yanda pars lateralisler
  3. Arkada squamo oksipitalis.

Basiler bölüm foreman magnumun önünden başlar ve klivus olarak sonlanır. Her iki lateralde temporal kemiğin insisura jugularisine kadar uzanan pars lateralisler bulunur. Squamo oksipitalis foreman magnumunun arka kenarını oluşturur.

Atlas, birinci servikal vertebradır. Korpusu bulunmaz. Oksipital kemik ile eklem yapan sağlam yapıda 2 tarafa massa leteralisler bulunur. Kafanın ağırlığını esas taşıyan anatomik yapılardır.

Axis, ikinci serviikal vertebradır. En büyük özelliği korpusunun çok sağlam ve gelişmiş olmasıdır. Korpusun üzerinde, yukarı doğru uzanan çıkıntıya Dens adı verilir. Dens, foreman dentis ile eklem yapar. Ağız açık çekilen direkt grafilerde görülebilir. Bu üç kemik yapı arasındaki eklemler, başın hareketlerin yapmasını sağlar.

  1. Artiküler atlanto oksipitalis
  2. Artiküler atlanto axialis
  3. Artiküler atlanto-axialis lateralis
  4. Artiküler atlanto-axialis medianus
  5. Artiküler atlanto-axialis anterior
  6. Artiküler atlanto-axialis posterior.
    • KOLUMNA VERTEBRALİS

 

SERVİKAL VERTEBRALAR: Servikal bölgede 7 adet vertebra bulunur. Kraniovertebral bileşkede bir ve ikinci vertebralar yapılarının özelliği sebebi ile ayrı anlatılmıştır. Diğer 5 vertebranın yapısı ve anotomisi birbirine benzer. Transvers çıkıntılarının dibinde bulunan foreman transversariumlar önemli özellikleridir. Bu deliklerden A. Vertebralis geçer.

Servikal vertebranın bölümleri:

  • Arkus vertebralis
  • Procesus artikülaris süperior ve inf.
  • Tuberkulum posterior
  • Tuberkulum anterius
  • Korpus vertebra
  • Transvers vertebral procesus
  • Processus spinozus
  • Pedikül

İkinci ve 7.vertebranın spinöz proçesleri diğerlerinden daha ucuzdur. Bu cerrahi planlamada kolaylık sağlar.

TOROKAL VERTEBRALAR: Oniki torosik vertebra vardır. Koksikse indikçe vertebra korpusları büyür. En önemli özellikleri kostalar ile eklem yapar. Fovea kostalis süperior ve inferiorun bulunması diğer bölge vertebralarından farklılıklarıdır. Spinal kanal torakal bölgede daha dar bir yapıya sahiptir. Transvers çıkıntılarda bulunan fovea kostalis transversalisler, 11. ve 12. vertebralarda yoktur. Bunun dışında diğer vertebralardaki tüm oluşumlar mevcuttur.

LUMBAL VERTEBRALAR: 5 adet vertebra vardır. Cisimleri geniş ve kalındır. Kostalar olmadığı için onun yerine processus kostaruslar vardır. Diğer yapıları ve bölümleri diğer vertebralarla aynıdır.

SAKRUM: 5 adet vertebra birbirleri ile sıkıca bağlanmışdır ve pelvisin arka duvarını oluşturur.

KOKSİKS: 4 veya 5 adet vertebranın aşağıya doğru incelerek birleşmesi ile ortaya çıkar.

  • KAFA KAİDESİ DELİKLERİ VE İÇİNDEN GEÇEN OLUŞUMLAR

 

  • Kribriform plate: Olfaktör sinir
  • Optik foramen: Optik sinir, Oftalmik arter
  • Süperior orbital fissür: Oculamotor, troklear, abdusens, trigiminal, sinirin oftalmik dalı.
  • Foremen rotundum: Trigeminal sinirin maxilar dalı
  • Foramen ovale: Trigeminal sinirin mandibuler dalı
  • Foreman lacerum: İnternall karotid arter
  • Foramen spinozum: Middle meningial arter ve ven
  • İnnominate kanal: Süperficial petrosal sinir
  • İnternal akustik kanal: Fasiyal sinir, Statoakustik sinir, n. intermedius, internal auditory arter.
  • Jugular foramen: Glossofarengial, vagus, spinal, aksesuar sinirler, sinüs petrozis inferior, sigmoid sinüs, a. meningia posterior
  • Hypoglossal kanal: Hypoglossal sinir
  • Foramen magnum: Medulla, meningsler, spinal aksesuar sinir, vertebral arterler, ant. Post spinal arterler.

 

  • SEREBRUMUN GROS ANATOMİSİ

KORTEKS

Serebral korteksin yapısal ve fizyolojik üstünlükleri, diğer canlılardan ayıran önemli bir yapıdır. İnsanın korteks yapısı, evrimin son basamağıdır. Korteks birbirinden farklı değişik oluk ve yarıkları içerir. Kıvrımları gyrus, gyrusları ayıran oluklara sulkus, yarıklara ise fissür adı verilmektedir. Bu oluşumlar korteks yüzeyini genişletir.

Korteks, lateral yüzünde fissürler ile 4 ana loba ayrılır. Frontal, temporal, periatal ve oksipital loblar. Medialde ise lob ve limbik loblar bulunur.hemisfer yüzeyinin %90’ının oluşturan korteks şu tabakalardan oluşmuştur:

  1. Lamina zonalis
  2. Lamina granulosis externa
  3. Lamina pyramidalis externa
  4. Lamina granuloris interna
  5. Lamina pyramidalis interna
  6. Lamina multiformis

Serbral korteks bu histolojik sınıflama dışında günümüzde en çok kullanılan ve Brodmanın tarafından bulunmuş fonksiyonel alanlara bölünmüştür. Bu alanlar 52 ayrı bölge olarak sınıflandırılmıştır.

LOBUS FRONTALİS

Rolando yarığının önünde, sylvius yarığının üst kısmında kalan korteks bölgesidir. Medial kısmında fissura singuli ile gyrus singulinden ayrılır. Dış yüzünde, arkadan öne doğru motor bölge (4.alan), premotor alan (6. ve 8. alan), profrontal bölge (9.,10.,11. alanlar) görülür. Frontal lobun arka sınırını sulkus santralis oluşturur. 4 gyrusu vardır.

  1. Presentralis
  2. Süperior frontal
  3. Medial frontal
  4. İnferior frontal

LOBUS PARİETALİS

Rolando yarığının arkasında kalan bölgedir. Alt sınırı sylvius yarığı, ön sınırı Rolando yarığı, arka sınırı fissura parieto- oksipitalisdir. Hemisferin iç yüzünde, preuncus ve lobulus parasentralis vardır. Rolandonun hemen arkasında bulunan gyrus postsentralis ve posterior bölümlerden oluşur. Gyrus postsentralis, Brodmannin 3-1-2 alanlarını, posterior kısmında ise 5-7 alanlar mevcuttur.

 

LOBUS OKSİPİTALİS

Anterior-süperiorunda lobus pariatalis, aşağıda temporal lob ile komşudur. Fissura pariato-oksipitalis ve fissura temporo-oksipitalis ile ayrılır. İç yüzünde fissura calcarına bulunur. Bu fissur oksipital lobu üst ve alt olarak 2 bölgeye ayırır. Brodmann’ın 17, 18 ve 19. alanları bulunur.

LOBUS TEMPORALİS

Sylvius yarığının altında kalan bölgedir. Oksipital lobdan, fissura temporo oksipitalis ile ayrılır. Üst yüzü hemisferin içine doğru dönerek insula ile devam eder. Dış yüzünde 41. 42. alanlar vardır. Bunların altında, 22, 21 ve 20. alanlar mevcuttur. 20. alan ile 19. alan arasında 37. alan vardır. 3 gyrusu vardır:

  1. Süperior temporal
  2. Middle temporal
  3. İnferior temporal

İNSULA

Koni biçimindedir. Hemisferlerin bazal yüzünde yerleşmiştir.

LİMBİK LOB

İnsanlarda, hayvanlara göre daha az gelişmiş bir yapıdır. Gyrus hipokampus, unkus, bulbus olfaktoryus ve gyrus singuliden oluşur. Sistemin bir kısmı temporal lob ile yakın ilişkidedir. Bulbus olfaktoryusdan başlar. Traktus olfaktoryus ve gyrus hipokampide sonlanır. Bu gyrusun rostral kısmı uncus adını alır. Uncusun korteksinin altında Amygdaloid nükleus bulunur. Gyrus dentatus ile ammon boynuzu hipokampusu oluşturur. Krus forniksler, korpus kallozumon altında birleşerek forniksi oluşturur. Korpus tekrar ikiye ayrılıp korpus mamillarilerde sonlanır.

BASAL GANGLİONLAR

  1. Nükleus kaudatus
  2. Nükleus emigdoloideus
  3. Nükleus subtalamikus
  4. Globus pallidus
  5. Putamen
  6. Nükleus lentiformis
  7. Substantia nigra
  8. Talamus

Talamus III. ventrikülün yan duvarlarına yerleşmiş 2 çekirdektir. Asendan yolları talamokortikal yoldur. Gyrus postsentralisde sonlanır. Nücleus lentiformis ile bağlantısı mevcuttur. Primer duyu nükleusudur. Posteroventral nükleusun medial ve lateral bölgesine, spinotalamik traktus, trigemino talamik traktus ve medial lemniskusdan gelen bağlantılar vardır. Nükleus kaudatus ve nükleus lentiformis beraberce striatumu oluşturur.

Globus pallidus ve substantia nigra paleostriatumu oluşturur.

Nükleus kaudatus ve putamen neostriatumu meydana getirir.

KORPUS KALLOSUM

İki hemisferi birbirine bağlayan, bir hemisferden gelen bilgileri diğer hemisfere ileten oluşumdur. Bunun dşında anterior ve posterior kommissuralar iki hemisfer arasında köprü rolü görür.

  • SEREBELLUM

Posterior fossada, pons ve medula ablangatanın posterioruna yerleşmiştir. Ağırlığı 140-160 gm’dır. İki hemisfer ve ortada vermisden oluşur. Üç adet pedinkül ile bağlanmıştır. Gelişim sürecine göre 2 bölüme ayrılır. Önde Flokulo nodüler lob, arkada korpus serebelli olarak adlandırılır. Önceki lob vestibüler sistem ile bağlantılıdır.

Korpus serebellum, paleoserebellum ve neoserebellum olarak ayrılır. Ön lob, iki flokulli ve pedinkülleri içerir.

Pedinküller

  1. Pedinkulus serebelli inferior
  2. Pedinkulus serebelli medius
  3. Pedinkulus serebelli süperior

HİSTOLOJİK YAPI

  1. Korteks

Moleküler tabaka

Purkinje hücreleri

Granüler tabaka

  1. Beyaz cevher
  2. Nükleus fastigii
  3. Nükleus Dentatus
  4. Nükleus Globus
  5. Nükleus Embliformis

Pedinküllerden geçen traktuslar:

  1. Süperior Serebellar Pedinkül: Nükleus dentatus ve Fastigii’den çıkan lifleri, retiküler formasyon ve talamusa ulaştırır.
  2. Middle Serebellar Pedinkül: Kortiko ponto serebellar traktus
  3. İnferior Serebellar Pedinkül:
  4. Trigemino serebellar traktus
  5. Serebellar-vestibüler
  6. Vestibula serebellar
  7. Retikülo serebellar
  8. Olivoserebellar
  9. Kuneoserebellar
  10. Dorsal spinoserebellar

 

  • SEREBRAL ARTERYEL DOLAŞIM

ANTERİOR DOLAŞIM

  1. İnternal Karotis Arterler
  2. Servikal segment (dal vermez)
  3. Petroz segment (dalları)
  4. Karotikotimpanik
  5. Pterigoid
  6. Kavernöz segment
  7. Tentoryal arter
  8. Dorsal meningeal
  9. İnferior hipofizial arter
  10. İnferior kavernöz sinüs
  11. Mc Connell kapsül arteri
  12. Supraklinoid segment
  13. Süperior hipofizial arter
  14. Oftalmik arter
  15. komünikan. arter
  16. Anterior koroidal arterler
  17. Anterior Serebral Arterler

A1 Ant komünikan. önce

A2 Ant komünikan. sonra

  1. Anterior komünikan. Arter
  2. Heubner arteri (bazen)
  3. Medial striat
  4. Medial lentikülostriat
  5. Orta Serebral Arter
  6. Uncal
  7. Lateral lentikülositriat-medial
  8. Süperior trunk
  9. İnferior trunk

POSTERİOR DOLAŞIM

  1. Vertebral Arterler, Dalları:
  2. Anterior spinal
  3. Pica
  4. Posterior spinal
  5. Medüller
  6. Posterior meningeal
  7. Anterior meningeal
  8. Baziler Arter Dalları
  9. AİCA
  10. İnternal labirentin
  11. Süperior serebellar
  12. Pontin dalları
  13. Posterior serebral Posterior komünikan ile birleşir.

KAROTİS EXTERNA

  1. Maxiller
  2. Süperfisival temporal
  3. Posterior auriküler
  4. Oksipital
  5. Fasiyal
  6. Lingual
  7. Asendan larengeal
  8. Süp. tiroid.

BOS DOLANIM YOLLARI

Beyin ve spinal kord etrafındaki subaraknoid boşlukta dolaşan ve bu iki önemli nörolojik organı koruyan, berrak, suya benzeyen sıvıya BOS adı verilmektedir. Beynin ventrikülleri, sisternaları, subaraknoid mesefa ve santral kanalı doldurur. Erişkinde ortalama BOS miktarı 135-150 cc kadardır. BOS içinde proin, şeker, klorür ve 3-5 adet mm3 de lenfosit vardır. Yatar pozisyonda lumbal bölgede basınç 7-18 cm H2O’dur.

BOS yapımının %80’i lateral ventriküllerin duvarlarında belirli bölgede genişlemiş kılcal damarlardan oluşan karoid pleksuslarda yapılır. Karoid pleksuslar aynı zamanda III. ve IV. Ventriküllerin tavanında daha küçük olarak bulunur. Geri kalan BOS, epondim hücrelerden salınır. Lateral ventriküllerde yapılan BOS, interventriküler foramenlar (foramen montrolardan) üçüncü ventriküle geçer. Üçüncü ventrikülden, aquaduktus Sylvii yolu ile IV. ventriküle geçer. Aquaduktus Sylvius BOS dolanımının geçtiği en dar 2 bölgeye sahiptir. IV. Ventriküle gelen BOS iki tarafta yan köşelere yerleşmiş foramen Luschkalar ve Magendie deliğine (IV. Ventrikülün tavanının orta hattına yerleşmiştir) geçerek buradan subaraknoid boşluğa ve spinal kord santral kanalına geçer.

Beyin kaidesinde değişik yerlerinde subaraknoid boşlukta, küçük cepler halinde sisternalar bulunur. En büyüğü sisterna magnadır. Diğerleri, prepontin, premedüller interpedinküler, lateral cerebellomeduller, ambient, karotid, ve kızaymatik sisternalardir.

BOS beynin basal bölgesinden hemisferlerin dış yüzüne doğru ilerler, süperior sagital sinüsün etrafındaki subaraknoid villuslar tarafından emilir ve venöz kana karışır. Superior sagittal sinüs, konfluens sinuuma (torkular herofili) oradan transvers ve takiben sigmoid sinüse ve internal jügüler ven yoluyla sağ kalbe döner. Emilimin karoid pleksuslarla, sinir köklerinin damar ve kılıfları ile de yapıldığı bazı çalışmalar ile gösterilmiştir.

 

SPİNAL KORD ANATOMİSİ

Spinal kord silindir şeklinde, atlasın üst sınırından başlayıp 2. lomber vertebranın üst sınırında sonlanır. Ortalama uzunluğu 42-45 cm’dir. Yukarıda medulla oblangata alt sınırı konüs medullaris ve filum terminale ile koxisin birinci segmentine yapışır. Spinal kord 3 membran ile sarılmıştır. Duramater, araknoid ve piamater. Medulla spinalis yüzeyi boyunca uzanan oluklar bulunur. Ön yüzde fissura mediana anterior, arka yüzde mediana posterior bulunur. Fissura mediana anteriorun 2 yanında ona paralel seyreden sulkus antero lateralisler bulunur. Posterior sulkusun 2 yanında ise sulkus posterior lateralisler bulunur. Servikal bölgede bu sulkuslar arasında posterior de, sulkus intermedius posteriorlar bulunur. İki sulkus postero lateralisler arasında kalan kordonlara finikulus posterior, sulkus posterior lateralis ile sulkus antero lateralisler arasında kalan kordonla finikulus lateralis, her iki sulkus antero lateralisler arasında kordonlar finikulus anterior adı verilir. İkisine birden finikulus antero lateralis adı verilir. Spinal kordun tam ortasında santral kanal bulunur. Epandim hücreleri ile kaplıdır ve BOS ile doludur, yukarıda IV. Ventrikül ile irtibatlıdır. Spinal kord servikal, torokal, lumbal ve sakral segmentlere ayrılır. Medulla spinalis’den belirli aralıklarla 31 çift sinir çıkar. Medulla spinalis sulkus antero lateralisden motor ön kökler çıkar. Sulkus postero lateralisden arka kökler girer. Bunlar his kökleridir. Bu kökler foramen inter vertebrale de birleşerek nervi spinalisleri oluştururlar. Spinal sinirler servikal bölgede 8 çift, torokal bölgede 12 çift, lumbal bölgede 5 çift, sakral 5 çift, koksikste 1 çiftdir. Spinal kord dentat ligamanlarla çevreye tutunmuştur.

Spinal kordun arteriyal beslenmesi

Anterior Spinal Arterler: Vertebral arterlerin dallarıdır. Servikal spinal kordun anteriorunu beslerler.

Lateral Spinal arterler: C7-T2 arasını besler, vertebral arterlerden çıkar.

Anterior Median Spinal Arterler: Anterior spinal arterin T4 altıdaki segmentlerinde yer alır, aynı zamanda aortadan da dallar alır.

Radiküler Arterler: Lomber ve lateral sakral arterlerin dallarıdır.

Posterior Spinal Arterler: Posterolateral arterial pleksuslardan beslenir.

Anterior Sakral Arter: Anterior spinal arter dalıdır.

Spinal Korddaki Traktuslar

Lateral kortiko spinal yol: Serebralkortexden başlayan kortiko spinal yoldur. Kortexden çıkan lifler internal kapsül, serebral pedinkül, ponstan, pramisde çapraz yapıp lateral kortiko spinal yolu yapar.

Çapraz yapmayan lifler ise traktus kortiko spinalis anterioru oluşturur. Diğer yol traktus retikülo spinalisdir. Formasyon retikülaristen köken alırlar. Bu yolun rolü istemli hareketleri kolaylaştırmak ve solunuma yardımcı olmaktır. Diğer bir yol traktus rubrospinalisdir. Ektansör kasları inhibe eder. Traktus vestibulo spinalis: Vucudun dengesine yardımcı olan bir yoldur. Diğer inen yollar: Traktus tektospinalis, traktus olivaspinalis sayılabilir.

Spinal Kordun Çıkan Yolları ise;

  • Fasikulus gracilis ve kuneatus: Bilinçli proprioseptif duuları taşırlar. İki nokta duyarlığı, pozisyon hareket ve titreşim duygularını içerir. Kas, eklem ve tendonlardan gelen lifler arka köklerden kordo girerler, arka kordonlarda fasikulus gracilis ve kuneatus içinde yukarı çıkar. Bu lifler bulbusda ipsilateral Goll ve Bordach nükleusları ile sinaps yapar. İkinci nöronların lifleri bulbusta çaprazlaşıp karşı tarafa geçer. Medial lemnikusu içinde ilerleyip talamusun posterio ventral nükleusunda sonlanırlar. Oradan da 3. duyu nöronları ile sinaps yaparak parietal lobun post santral gyrusunda sonlanır.
  • Ağrı ve Isı Duyu Yolları: Periferik sinirlerden gelen ağrı ve ısı duyusu posterior köklerde korda girdikten sonra aynı tarafta bir kaç segment yukarı doğru ilerler, sonra substansia jelatinoza içindeki ikinci nöronlarla bağlantı yapar ve çapraz yaparak santral kanalın önünden karşı tarafa geçer ve leteral spinotalamik traktus olarak çıkar. Her yeni gelen lif daha öncekini dışarı itmesinden dolayı, sakral bölgeden gelen lifler en dışta kalır. Bu lifler trunkus serebriyi geçip talamus postero ventral nükleusunda gelir. Orada 3. nöronlala sinaps yapar. Bu nöronların uzantıları postsantral gyrusda sonlanır.
  • Dokunma Duyu Yolları: Perifik sinirlerin myelinli kalın lifleri dokunma duyusunu taşır. Spinal korda girdikten sonra önce arka boynuzdaki ikinci nöronlarla bağlantı yapar ve ikiye ayrılırlar. Bir kısmı çaprazlaşarak kanalis santralisin önünden geçip ventral spinotalamik yolu oluşturur. Çapraz yapmayan lifler posterior kordonda bulunan Goll ve Bordach traktusları içinde yukarı çıkar. Lifler truncus serebriyi geçtikten sonra talamus postero ventral nükleus, oradan post santral grusunda sonlanır. Burada önemli nokta, dokunma duyusu, iki yoldan gidişi sebebi ile siringo myeli veya tümörlerde genellikle sağlam kalabilir.

 

1.11 SPİNAL SİNİRLERİN ANATOMİSİ

Spinal kordtan 31 çift spinal sinir çıkar. Bunların dağılımı, 8 servikal, 12 torokal, 5 lomber, 5 sakral ve 1 koksigealdir. Her bir spinal sinirde motor, sensitif ve otonomik lifler birlikte seyretmektedirler. Motor lifler alfa ve gama nöronlarından başlayıp ve kordun anteriorundan çıkarak motor root’u oluşturur. Sensoryal lifler ise spinal ganglionların psödo unipilar hücrelerinden başlar. Bunlara torokal ve sakralden gelen sempatik ve parasempatik lifler katılır. Ön kök rootletlerden oluşmuştur. Antero lateral sulkuslardan çıkar. Posterior root posterolateral sulkustan korda girer. Köklerin etrafında araknoid kılıf mevcuttur. Foramen dışında ön ve arka kökler birleşerek spinal siniri oluşturur. Bu sinirden ayrılan sinovertebral sinir inter vertebral foramana doğru döner ve eklem yüzeylerini, ligamanları innerve eder.

Servikal Pleksus

İlk 4 servikal spinal sinir tarafınadan oluşturulur. Muskulus sternokleidomastoidin hemen arkasındadır.

Dalları:

  1. His dalları:
  2. oksipitalis minör
  3. Aurikularis magnus
  4. Transversus kolli
  5. Motor dalları:
  6. Sternokleidomastoid (C2-3)
  7. Ramus Trapezius (C2-3)
  8. Servikalis desendes (C1,2,3)
  9. Frenikus (C 3-4 bazen 5)

Brakial Pleksus: Ventral ramuslardan oluşur. C5-8 dallarından oluşur. C4 ve T1  den de dallar alır.

3 ana turunkusu vardır:

  1. Trunkus süperior C4,5,6
  2. Trunkus medius C7
  3. Trunkus inferior C8T1

Brakial pleksusdan çıkan periferik sinirler:

  1. Subklavius
  2. Torakalis anterior
  3. Dorsalis skapula
  4. Torakalis longus
  5. Supraskapularis
  6. Subskapularis
  7. Torakodorsalis
  8. Radialis
  9. Muskulokutenous
  10. Medianus
  11. Ulnaris
  12. Aksillaris

Torokal Spinal Sinirler

T1 ön dalı brakial, T12 ön dalı is lomber pleksusa katılır. Diğer torakal spinal sinirler interkostal sinirleri oluşturur.

Motor dalları:

  1. interkostalis externus-internus
  2. transversus abdominalis
  3. obligius abdominalis
  4. Rektus kasları
  5. Pyramidalis

Sensitif dallar pleura, periton ve karın ön duvarına gider.

Lomber Pleksus

T12, L1-2-3-4 Spinal sinirlerinin ön dallarından oluşmuştur.

Çıkan sinirler:

  1. İlioinguinalis
  2. Genitofemoralis
  3. Kutaneus femoralis lateralis
  4. Femoralis
  5. obturatorius

Sakral Pleksus

L5, S1-2-3 spinal sinirlerinin ön dallarından oluşur. Arterio iliaka interna dalları arasında peritonla sarılıdır.

Dalları:

  1. Gluteus superior
  2. Gluteus inferior
  3. Kutaneus femoris posterior
  4. İskiadikus
  5. Perineus kommunis
  6. Perineus superficilais
  7. Perineus profundus
  8. Tibialis

Pudental Pleksus

S3-4 spinal sinir ön dallarından oluşur, S1-2 den ince dallar katılır. Parasempatik ve sempatik dalları varır. En önemli dalı N. pudentalisdir.

Koksigeal Pleksus

S5 ön dalı, N. koxigeusla birleşerek pleksusu oluşturur. Çıkan sinir N. Anakoksigei’dir.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bölüm 2 SANTRAL SİNİR SİSTEMİNİN TÜMÖRLERİ

 

  1. KRANYUM TÜMÖRLERİ
  2. SEREBRAL METASTATİK TÜMÖRLERİ
  3. VERTEBRA VE SPİNAL KORD TÜMÖRLERİ
  4. PRİMER BEYİN TÜMÖRLERİ
  5. PERİFERİK SİNİR TÜMÖRLERİ

 

  1. KRANYUM TÜMÖRLERİ

Kranyumun benign ve malign tümörleri aşağıda sınıflandırılmıştır.

PRİMER TÜMÖRLERİ

Benign tümörler:

  1. Anevrizmal kemik kistleri
  2. Kondrom
  3. Osteom
  4. Hemanjiom
  5. Dermoid-epidermoid
  6. Menengioma
  7. Endokrin ve kan hastalıkları
  8. Dev hücreli tümör

Malign tümörler:

  1. Kondrosarkom
  2. Osteojenik sarkom
  3. Fibrosarkom

SEKONDER TÜMÖRLERİ

Benign tümörleri:

  1. Menenjiom
  2. Glosum jügulare tümör

Malign tümörleri

  1. Metastatik karsinom
  2. Nöroblastom
  3. Ewing sarkom
  4. MM
  5. Lenfoma
  6. Nazofarenks kansinom

Kalvaryumun en çok görülen tümörü osteomlardır. Daha çok, sinüsler, mandibula ve kaideye yerleşirler. Bazı bulguları ortaya çıkmadan teşhis edilmeleri oldukça zordur. Gardner sendromunda, ince barsaklarda polipozis ve yumuşak doku tümörleri ile birlikte görülebilirler. Rontgende homojen yoğun dansite gösterirler. Bası bulguları varsa cerrahi olarak rezeke edilmeye çalışılır. İkinci sıklıkla görülen tümör hemangiyomlardır. Kavernöz ve kapiller 2 tipi vardır. Rontgende ekmek içi manzarası tipiktir. Bası bulguları olan ve ulaşılabilen tübörler rezeke edilir.

Epidermoid ve dermoid tümörler genellikle orta hatta görülürler. İçlerinde dermal dokulara rastlanabilr. Direkt grafite osteolitik lezyonlardır. Tedavide ulaşılabilen bölgelere kadar rezeksiyonu yapılmalıdır. Eozinofilik granülom, kalvaryumda mononüklear hücreler ve eozinofiller ile birlikte bulunan bi tutumdur. Hand Schüller-Christian sendromunda ce histiyositozis-x’de görülür. Kalvaryumuda hafif kabarıklık veya içe doğru büyürse epilepsi veya bası bulguları ile gelebilir. Rontgende  zımba ile delinmiş şekilde görülür. Tedavi, tek lezyonlarda eksizyon, multiple lezyonlarda hasta takibe alınıp spontan remisyon beklenebilir.eğer düzelme olmaz ve ilerleme olursa kemoterapi veya radyoterapi tavsiye edilir.

  1. SEREBRAL METASTAZLAR

Metastatik beyin tümörleri, tüm beyin tümörlerinin %30’nu oluşturur. Akciğer ve meme Ca birlikte serebral metastazların %60’ıdır. Akciğer tümörlerinden en sık beyne metastaz, küçük hücreli primer akciğer Ca’lardır. Bu tip metastazlar radyoterapiye oldukça hassasdır. Daha az sıklıkla görülen metastazlar böbrek tümörleri, GİS sistem tümörleri ve melenomlardır. İntrakraniyel meteastazlarda parankim veya leptomeninksler tutulabilir. Büyük çoğunlukla cerebral tutulum posterior serebral arterin suladığı bölgelerde görülmektedir. Yetişkinlerde posterior fossa tutulumu oldukça sıktır. Bunun sebebi spinal epidural venöz pleksuslardır. Klinik olarak primer beyin tümörlerinin bulguları ile tamamen aynıdır. BBT ve MR’da genellikle kontrast tutan, multiple, kitlelerdir. Kontrast halka şeklinde olabilir. Tümörün etrafında parmak şeklinde geniş ödemli saha mevcuttur. Ayırıcı tanıdam sterotaksik biopsi önemli yer tutar. MR’ın avantajı BBT’de gösterilemeyen küçük metestazların görüntülenmesini sağlamasıdır. Multiple kitleler de sterotaksik biopsi sonucuna göre medikal tedavi veya radyo terapi planlanmalıdır. Medikal tedavide antikonyülzanlar, kortikosteroidler ve H2 antagonistleri verilir. Yüzeye yakın veya ulaşımı kolay tek lezyonlar cerrahi olarak çıkartılmalıdır.

  1. VERTEBRA VE SPİNAL KORD TÜMÖRLERİ

Santral sinir sisteminin tüm tümörlerinin %15 kadarı spinal tümörlerdir. Spinal kord tümörleri anatomik yerleşim yerlerine göre aşağıdaki gibi sınıflandırılır.

  1. Ekstradural tümörler
  2. İntradural tümörler
  3. Extramedüller (subdural)
  4. İntramedüller

Ekstradural tümörler bulundukları anatomik oluşumlardan yani vertebra veya epidural dokulardan köken alır veya metastatik tümörlerdir.

Ekstramedullar tümörler genellikle leptomeninksler veya sinir köklerinden kaynaklıdır ve en sık görülen tümörler menengiom ve hörofibromlardır.

İntramedüller tümörler spinal korddan kökenli tümörlerdir. En sık görülen tümörler astrositom ve epandimomlardır.

  1. EKSTRADURAL TÜMÖRLER
  2. Spinal Metastatik Tümörler

Kanser hastalarının %5-10’unda spinal metastaslara rastlanmaktadır. En sık metastaz yapan tümörler meme, prostat, akciğer kanserleridir. Semptomatik spinal metastazlı hastaların %9’unda primer odak saptanamamaktadır. En sık tutulan bölge lumbal bölgedir. En az sıklıklametestaz servikal bölgeye olmaktadır. Torokal bölgede en sık tutulum T4-T11 bölgeleri arasında olmaktadır. En erken çıkan semptom %90 hastada ağrıdır. Ağrı bel ve sırtta, bazen de radiküller bölgelere yayılabilir. Ağrı bazen yanıcı, deaferansasyon ağrısı şeklinde olabilir. Vertebraların hareketi ile ağrı artar. Palpasyonda genellikle ağrı temas bölgesindedir. Daha sonraki bulgular kuvvetsizlik, hissizlik ve sfinkter disfonksiyonlarıdır.

Direkt grafilerde, fokal kemik patolojileri, kompresyon, pediküller de harabiyet görülebilir. CT’de spinal kanalın bası yönünden tetkiki ve kemik patolojileri gözlenebilir. MR’da, aksiyal kesitlerde her iki pedikül içine invazyon ile birlikte posterior vertebral cismi tutan lezyon görülür. T1 de normal kemik ile karşılaştırıldığında hafif hipointens, T2 da hafif hiperintenstir. Kanalın içine taşmalar ve kompresyonun miktarı gözlenir.

Primer patolojinin araştırlımasında;

  1. C grafisi
  2. Toraks ve Abdomen CT
  3. PSa antijeni
  4. Kolon grafisi
  5. Kemik sintigrafisis

Cerrehi tedavi kriterler

  1. Radyoterapiden fayda görmeyen hastalar
  2. Tanı konulamayan hastalar
  3. Patalojik fraktür ve dislokasyonlu hastalar
  4. Ani gelişen paraparezi ve sfinkter kusuru

Cerrahi tedavinin amacı bası altındaki spinal kord ve rootları kurtarmak, ikinci amacı spinal stabilizasyonu sağlamaktır.

Cerrahi girişimler anterior veya posteriordan yapılır. İntradural metastazlara en uygun girişim posterior total laminektomidir. Extradural metestazlarda eğer tutulum posteriorda ve laminalarda ise posteriorda girişim tercih edilmelidir. Anterior yaklaşım daha çok corpus tutulumlarında, stabilizasyonunda birlikte yapılmasını sağlar.

  1. Osteom ve Osteoblastom

Osteoblastik lezyonlar osteoid osteom ve benign osteoblastom olarak sınıflandırılır. Osteoblastom nadiren sarkamatöz değişiklik gösterir.

Kemik sintigrafisi en faydalı tetkiktir. CT ve MR’da pedinkül veya fasette izole radyolusent alanlar saptanır. Total olarak çıkarılmaya çalışılmalıdır. Radyoterapi kısmen etkilidir.

  1. Vertebral Hemanjiom

En sık olarak lomber ve alt torokal bölgeleri tutar. Bu patolojide kan damarları hipertrofik sklerotik kemik trabekülasyonları oluşturarak normal kemik yapısını ortadan kaldırırlar. Yapının bozulması spontan çökme kırıklarına ve korda basıya neden olabilir. Çoğu zaman semptom vermezler ve tesadüfen saptanırlar. Nadiren ağrı ve nörolojik defisit oluştururlar. Direkt grafilerde ekmek içi manzarası tipiktir. CT’de, kalınlaşmış trabeküllerden geçen, çapraz kesitlerde beneklenmeler görülür. MR’da T1 ve T2’de benekler artmış sinyaller görülür. Spinal anjiografide vaskülaritede artış saptanır. Tedavi de embolizasyon, radyoterapi ve cerrahi girişim planlanabilir. Cerrahi girişim, radyoterapi ve embelizasyondan fayda görmeyen hastalarda, nörolojik defisiti gelişen hastalarda tercih edilmelidir.

  1. EXTRAMEDÜLLER (SUBDURAL) TÜMÖRLER

Leptomeninksler ve spinal köklerden köken alan tümörler, bu bölgeye yerleşirler. En sık görülen tümörler menegiomlar ve nörofibromlardır.

Extramedullar tümörler spinal neoplazmaların 2/3’ünü oluştururlar. Bu tümörlerin %90’ını menengiom ve nörofibromlar oluşturur. %10 oranında filum terminale ependimomu, dermoid epidermoid, engiom ve lipomlar oluşturur.

Bu bölgedeki tümörlerin ortak özellikleri çok yavaş büyümeleridir. Bu bölge tümörlerinin semptomları, mekanik bası ve vasküler bulgulara bağlıdır. Yavaş büyüyen tümörün roota basısı sonucu defisit ve ağrı ortaya çıkar. Tümör büyüdükçe sfinkter kusurları ve barsak hareketlerinde azalma ortaya çıkar. Tümörün bası ve kan çalmasına bağlı iskemik bulgular ortaya çıkabilir.

Direkt grafilerde %11 oranında pediküllerde erosyon ve nöral foramenlerde genişleme görülebilir. CT myelografi tanı da çok faydalı bir tetkiktir. MR ve MR myelografi tanıda en son gelişmiş tanı metedlarıdır. Tanı konulduktan sonra uygulanacak tedavi cerrahidir.

Tümörün yerleşim yeri ve büyüklüğüne göre hemilaminektomi veya total laminektomi gereklidir. Roottan ayrılamayan durumlarda, rootun seviyesine göre tümör rootla beraber çıkarılabilir. Total çıkarılan lezyonlarda prognoz iyidir.

  1. İNTRAMEDULLER TÜMÖRLER

En sık görülen tümörler epandimom, astrasitom ve hemangioblastomdur. Daha az sıklıkla oligodendrogliom, gangliogliom, melanom teratom, dermoid epidermoid tümörler ve cavernöz angiomlar olabilir.

İntermedullar yerleşen nontümoral oluşumlar ise enfeksiyonlar, apseler, sarkoidoz ve multiple skleroz sayılabilir.

İntermedullar tümörler santral sinir sistemi tümörlerinin %2-4’nü oluşturur. İntradural tümörlerin %22’sini oluştururlar.

Epandimomalar: Adultlarda en sık görülen intramedüller tümördür. İnvazif tümörlerdir. Genellikle kistik olabilirler. Servikal bölgede daha sık görülürler. Çok yavaş büyürler. MR’da kisti ile birlikte damarlı görülür. Tedavi cerrahidir.%80 oranında total çıkarılabilirler. %50 oranında cerrahi sonrası defisitlerde geçici artış saptanmaktadır.

Astrositomalar: %90 spinal kord astrositomaları iyi differansiye tip olarak karşımıza çıkarlar. Diffüz infiltratif ve pilositik olmak üzere 2 tiptir. Pilositik olmak üzere astrositomalar sıklıkla geniş kist ile birliktedir. Çok yavaş büyürler.

Dermoid-epidermoid: Kadınlarda daha sık görülür. En sık görülen konüse yerleşir. Genellikle extrameduller komponenti mevcuttur.

Lipom: Spinal disrafizm ile birlikte görülebilir. Servikotorasik bölge ve kauadaya sık yerleşirler. Sfinkter bozuluğu ve monopareziler yaygındır. Subkutanöz lekeler ve kapalı fistül ağzı sık görülür.

Hemangioblastom: genellikle infiltratif olmayan iyi sınırlı AVM’ye benzeyen kitlelerdir. Vaskularitesi nedeni ile operasyonu zordur.

İntramedüller metastazlar: Metastatik spinal kord tümörlerinin büyük bir kısmı (%95) epiduraldir. Ancak %3-4 kadarı intradural metastazlardır. En sık intra medullar metastazlar A.K, meme, lenfoma, melanom ve kolon CEA’dır.

  1. PRİMER BEYİN TÜMÖRLERİ
  2. NÖRAL TÜP TÜMÖRLERİ
  3. Glial menşeli tümörler(gliomlar)
  4. astrositlerden köken alan:
  5. Astrositom

Fibriler

Pilositik

  1. Anaplastik
  2. Globlastoma multiforme
  3. oligodendrositlerden köken alan – oligodendrogliom
  • Epandimositlerden köken alan
  1. Epandimomlar
  2. Koroid pleksus papillomlar
  3. Koroid pleksus karsinomalar
  4. Kolloid kistler

 

  1. Nöronal menşeli tümörler
  2. Medullablastom
  3. Ganglionöroma
  4. Ganglioma
  5. Pinealosit menşeli tümörler
  6. Pinealom
  7. Pinealoblastom
  8. NÖRAL KİST TÜREVLERİ
  9. Schwan hücre menşeli tümörler

Schwannoma

Nörofibrom

  1. Araknoid hücre menşeli tümörler i (menegioma)
  2. Melenosit menşeli tümörler(melanomlar)
  3. DİĞER HÜCRELER
  4. Konektif doku – Sarkomlar
  5. Retiküloendotelyal hücreler – Lenfoma
  6. Vasküler hücreler – Hemangioblastoma
  7. Glomus jugulare – Glomus jugulare tümörleri
  8. Adenohipofizial hücreler – Pitiüter adenomalar
  9. EMBRİYONAL ARTIKLAR
  10. Ektodermal: Kraniofarengioma, dermoid Epidermoid tümörler
  11. Notokord – Kordoma
  12. Adipoz hücreler – Lipomlar
  13. Germ hücreler – Germinoma
  14. III germ tabakası – Teratomlar

 

LOKALİZASYONUNA GÖRE TÜMÖRLERİN SINIFLAMASI

  1. PONTOSEREBELLAR KÖŞE TÜMÖRLERİ
  2. Akustik norinom
  3. Menengiom
  4. Araknoid kist
  5. Epidermoid – Dermoid
  6. Metastatik Tümörler
  7. Trigeminal nöroma
  8. POSTERİOR FOSSA TÜMÖRLERİ (YETİŞKİN)
  9. Hemangiyoblastom
  10. Epandimom
  11. Metastatik kitleler
  12. Koroid flesus papilloma
  13. Serebellar astrositoma
  14. Menengioma
  15. Medula blastom (Nadiren)

 

  1. POSTERİOR FOSSA ÇOCUKLAR ÇAĞI TÜMÖRLERİ
  2. Medullablastom
  3. Kistik astrositoma
  4. Beyin sapı gliomları
  5. Koroid pleksus papilloma
  6. Epandimom

 

  1. SELLAR VE PARASELLAR YERLEŞİMLİ TÜMÖRLER
  2. Hipofiz adenomları
  3. Karsinom
  4. Emty sella
  5. İntrasellar ve suprasellar araknoid kistler
  6. Optik gliom
  7. Kraniyofanengioma
  8. Hipotalamik gliom
  9. Germ hücreli tümörler
  10. Metastaz
  11. Epidermoid kistler
  12. Menengioma

 

  1. ORBİTA TÜMÖRLERİ
  2. Orbital kistler

Dermoid, epidermoid

Mukosel

Kist hidatik

  1. Vasküler yapıların tümörleri

Hemangiomlar

Hemangio periostoma

Hemangio endotelyoma

  1. Fibrotik tümörler

Fibroma

Fibrosarkoma

  1. Kemik ve kıkırdak doku tümörleri

Osteom

Osteojenik sarkom

Kondrom

Kondrosarkom

  1. Yağ dokusuna ait tümörler

Lipom, liposarkom

  1. Adele dokusundan köken alan tümörler
  2. Rabdomyom
  3. Rabdomyosarkom
  4. Leiomyom
  5. Leiomyosarkom
  6. Sinir hücresi kökenli tümör

Nörofibrom

Nörolemmoma

  1. Malign melanom
  2. Lenfomalar
  3. Lakrimal gland tümörleri
  4. Retinoblastom
  5. Optik gliom
  6. Menengioma

 

  1. KAVERNÖZ SİNÜS TÜMÖRLERİ
  2. Menengioma
  3. Nörinom
  4. Komşu bölgelerden taşan tümörler

Kordoma

Nazofarenks tümörleri

Metastatik tümörler

Osteom

Hypofiz tümörleri

 

  1. VENTRİKÜL TÜMÖRLERİ
  2. Ön kompartman:

Kolloid kist, epandimom, menegiom, hipotalamik gliom, optik gilom, sellar kitleler

  1. Arka kompartman:

Pinealom, pinaloblastom, teratom, menengiom, araknoid kist

 

  1. İNTRAVENTRİKÜLER TÜMÖRLER
  2. Kolloid kist
  3. Koroid pleksus – papilloma ve karsinoma
  4. Epandimom, subepandimom
  5. Astrositom
  6. Menengiom
  7. Medullablastom
  8. Epidermoid

GLİAL TÜMÖRLER

WHO SINIFLAMASI

  1. Astositik tümörler
  2. Pilositik astrositoma
  3. Astrositoma (fibriler, protoplasmik, gemisitositik)
  4. Anaplastik
  5. Subepandymal giant cell astrositoma ve astroblastoma
  6. Oligodendroglial
  7. Oligodendroglioma
  8. Mixed oligoastrositoma
  9. Anaplastik oligodendrogiloma
  10. Epandimal ve koroid pleksus tümörler
  11. Epandimoma
  12. Anaplastik epandimoma
  13. Koroid pleksus papilloma
  14. Anaplastik koroid pleksus papilloma
  15. Az differansiye ve embriyonel tümörler
  16. Glioblastoma
  17. Medulla blastoma
  18. Gliomatozis serebri
  19. Malign epitelyoma ve polar spongioblastoma

Astrositom: En sık görülen CNS  tümörüdür. Hücre tipine göre sınıflama olarak 1926 yılında Bailey ve Cushing tarafından yapılmıştır. Bu sınıflamada fibriler, gemistositik, protoplazmik, pilositik ve mikrokistik serebellar olarak sınıflandırılmıştır. Tümörlerin gradelemesini ilk olarak Kernohan 1949 yılında önermiştir.

KERNOHAN GRADE’LEMESİ

Grade

I

II  (Astrositom düşük grade)

III

IV (Glioblastoma multiforme)

DAUMAS – DU PORT SINIFLAMASI

  1. Pilositik astrositoma
  2. Astrositoma

GI: En az bir kriter var

GII: En az iki kriter var

GIII: En az üç kriter var

GVI: En az dört kriter var

Kriterler:

Nüklear atropi

Mitotik figür

Endotel proliferasyon

Nekrozis

DAVİS SINIFLAMASI

  1. Pilositik astiositoma
  2. Unflitratif astrositoma
  3. Hafif anaplastik
  4. Orta derece anaplastik
  5. İleri anaplastik
  6. Glioblastoma multiforme

Astrositomalarda yaşam süresi

Grade

I

II

III

IV

Yaşam süresi

8-10 yıl

7-8 yıl

2 yıl

1 yıl

Pilositik Astrositomalar: Genç yaşlarda görülen bir tümördür. En sıklıkla cerebellum tutulur. Daha sonra sıklıkla optik sinir ve kiyazma, hipotalamus ve cerebral hemisferlerde görülür. Total çıkarıldığında tam kür sağlanır. Burada prognozu etkileyen tümörün yerleşim yeri ve total eksizyona verdiği imkandır. Nadiren diğer lokalizasyona yayılır ve malignite kazanırlar.

Cerebelluma yerleşen tümörler genellikle kistik ve mural nodülleri vardır. Posterior fossa tümörlerinin klasik klinik bulguları mevcuttur. Cerebral hemisferlerde yerleştiğinde ensık epilepsi, kuvvet azlığı ve baş ağrıları ile karakterizedir. Kistik veya solid olabilir. Kiyazma ve hipotalamustaki tümörlerin reseksiyonu problemdir. Genellikle görme bulguları ve hormon bozuklukları (diabet insipit, diensesefalik sendrom, prekoks puberte) ve hidrosefali sebebi ile başvururlar. %40 olguda nörofibromatozis ile birlikte görülür. Eğer total çıkarılamaz, kiyazma ve hipotalamusa invaze ise radyoterapiye verilir.

Optik Gliom: Çocuklarda görülen gliomların %7’sini oluşturur. Nörofibromatozisde insidansı %25 daha sıklıkla görülür.

  1. Optik sinir
  2. Optik kiyazma
  3. Nörofibromatozisde görülen her iki optik sinirde
  4. Hipotalamusa invaze

Pilostik gruptadır. Direkt grafilerde J sella ve optik foramenlarda genişleme görülebilir. CT ve MR’da orbita oluşumları ve tutulum hakkında çok daha iyi fikir edinilebilir. Kontrast tutulumu vardır. Ağrısız propitozis ve görme bozuklukları ilk bulgulardır. Göz dibinde optik atrofi vardır. Büyük tümörlerde hipotolamik bulgular eklenir. Optik sinirde ise total rezeksiyon kiyazma ve hipotalamusa invaze ise radyoterapi yapılır.

Beyin sapı gliomlar: Pediatrik beyin tümörlerinin %10-15 oluştururlar. Üst beyin sapı tümörleri, serebellar bulgular ve hidrosefali yapar. Alt beyin sapı gliomlarında, multiple kraniyal sinir tutulumu ve uzun traktus bulguları ön plandadır. Alt beyin sapını tutan tümörlerin graderi daha yüksek ve prognoz daha kötüdür. Kistik komponent görülebilir. Kalsifikasyon nadirdir. Yerleşim şekine göre 4 gruba ayrılır.

  1. Diffuz
  2. Servikomeduller
  3. Fokal
  4. Ekzofitik

En iyi tanı metodu MR’dır. Cerrahi tedavi kısıtlıdır. Cerrahi eksofitik tümörlerde ve kistik fokal tümörlerde planlanabilir. Kemoterapi yararsızdır. 6 haftalık, haftada 5 gün 4500 rad radyoterapi uygulanır. Ortalama yaşam 6-12 aydır.

Anaplastik Astrositomalar: Hayatın 5. ve 6.dekatında sık görülürler. Gliomların %30’unu oluştururlar. Malign agresif tümörlerdir. Düşük gradeli astrositomalardan daha hızlı büyürler. En sık yerleştiği yerler serebral hemisferlerde frontal, temporal loblar, talamus, mezensefalon ve ponstur. %50 hastada ilk semptom epilepsidir. %40 hastada kafa içi basınç artımı bulguları ve metal değişiklikler görülür. Tedavi, cerrahi rezeksiyon ve radyoterapi. Eğer nüksler gelişir ise kemoterapi ve brakiterapi yapılabilir. 2 yıllık yaşam beklentisi ortalama %40-50, 5 yıllık beklenti %18’dir.

Glioblastoma multiforme: en sık 50-60 yaşlarında görülür. Gliomların %45-50’sini oluşturur. CNS’nin her yerinde görülebilir. En sık cerebral hemisferler, korpus kallosum, derin gri nükleus ve ponsa yerleşir. Semptomlar, kafa içi basınç artımı bulguları, mental ve motor bozuluklardır. Epilepsi daha az sıklıkla görülür. CT’de etrafında ödemli, kenarları halka tarzında kontras tutan kitle görünümündedir. Ortası kistik veya nekrotik görünümdedir. MR’da tümör sınırları zor sınırlandırılabilir. Belirgin kitle etkisi ve etrafında ödem görülür. Tümörde heteraginöz sinyaller mevcuttur. Hemoraji ve hemosiderin yaygın görülür. Tedavi cerrahidir. Postop radyoterapi uygulanır. Rekürrenslerde kemoterapi ve brakiterapi tercih edilmektedir. İki yıllık beklenen yaşam süresi %10,5 yıllık beklenti %5’dir. Ortalama yaşam süresi 9-10 aydır.

Oligodendrogliomalar: en sık görüldüğü yaş 40-45 yaşlarıdır. Gliomların %4-6’sını oluşturur. En sık frontal ve temporal bölgeye yerleşir. En çok görülen semptom epilepsidir. Daha sonra baş ağrısı şikayeti gelir. Direkt grafide kalsifikasyon görülebilir. CT’de, tümör hipo veya isodensdir. %70 olguda irregüler kalsifikasyonlar görülür. Ödem ve kontras madde ile boyanma görülebilir. MR’da heteragenöz sinyaller ve kalsifikasyonlara bağlı low intensity görülür. Tedavi cerrahidir. Subtotal rezeksiyonlarda radyoterapi tartışmalıdır. Ortalama yaşam 35-60 aydır. 10 yıllık yaşam beklentisi %25-30’dur.

Epandimomlar: En sık görüldüğü yaş 26-30 yaşlarıdır. Gliomların %3-4’ünü oluşturur. En sık yerleştiği yer IV. ventrikül, III. ventrikül ve lateral ventriküllerdir. Gençlerde daha çok posterior fossa, adultlarda daha çok supra tentoryel yerleşir. %80 hasta baş ağrısı şikayeti ile başvurur. %50-80 bulantı-kusma daha sonra serebellar bozukluklar gelir. CT’de, mixed dansite isodens veya hafif hiperdens olabilir. %50 olguda kalsifikasyon görülebilir. Cerebral hemisferlerde yerleşir ise kistik alanlar görülebilir. MR’da heterogenöz sinyaller, kalsifikasyon ve kistik alanlarda hipointens görüntü tespit edilir. Tedavi cerrahidir. Radyoterapide tümörün lokalizasyonu çok önemlidir. Rekürrenslerde kemoterapi denenebilir.

 

MENİNGİOMALAR

Bu tümörlere menengioma ismi ilk olarak menenkslerden köken aldığı düşünerek Harvey Cushing tarafından verilmiştir. Tüm intrakranial tümörlerin %15’ini oluştururlar. En sık 40-60 yaşları arasında görülürler. 45 yaş civarında pik yapar. Kadınlarda daha sık görülür. Çocuklarda çok nadiren görülen (%1.5) bir tümördür. Çocuklarda oldukça agresif seyreder. Meningiomaların %90’nı intrakraniyeldir. Santral sinir sistemi dışında nadiren görülürler.

Etyolojisi bugün için bilinmemektedir. Meningiomalar araknoid granülasyonların dış tabakasındaki araknoidal cap hücrelerden köken almaktadır. Daha çok araknoid villilerin yoğun olduğu bölgelere yerleşir. Ventriküllerde, koroid pleksuslardaki araknoid hücre artıklarından, spinal kanalda spinal sinir köklerindeki araknoid hücrelerden geliştiği kabul edilmektedir.

Meningiomların en sık yerleştiği bölgeler:

  1. Olfaktör oluk
  2. Sfenoid kanat
  3. Optik kanal
  4. Suprasellar
  5. Clivus
  6. Foreman magnum
  7. Tentoryum
  8. Ponto serebellar köşe
  9. İntraventriküller
  10. Konveksit
  11. Parasagital
  12. Falx
  13. Serebellar
  14. Orta fossa
  15. Ekstra kalvaryal

Olfaktör oluk menengiomaları çok büyüdükleri zaman Foster Kenedy sendromu ile presente olabilirler. İpsilateral optik atrofi, kontra lateral papil ödemi ve anosmi ile karakterizedir.

Histolojik sınıflama

  1. Meningiotelyomatöz
  2. Fibroz ve fibroplastik
  3. Transisyonel
  4. Anjiyomatöz
  5. Anjiyoblastik
  6. Malign

Metestazlar, çok nadirdir. Angioblastik menengiomalar, A.C, Kalp, K.C ve lenf nodlarına metastaz yapabilir.

Klinik bulgular

Konveksite menengiomaları: konveksite menengiomalarının %70 frontal veya santral sulcusun anterioruna yerleşir. Anterior yerleşimlerde klinik bulgular geç dönemde ortaya çıkar. Epilepsi ve focal nörolojik bulgular ortaya çıkar.

Parasagital menengiomaları: Parasagital menengiomalar, süperior sagital sinüs ile ilişkilidir. Fokal epilepsi ve alt extremitelerde kuvvetsizlik tablosu ile görülürler. Hiperostoz sıklıkla saptanır. Operasyonda zorluk sinüsler ve kortial venlerle olan ilişkisine bağlıdır.

Falks menengiomaları: Genellikle anterioral ve bilateral yerleşir. Sagital sinüsü oblitere edebilir. Peritorküler alana sıklıkla uzanır.

Olfaktor oluk menengiomaları: Genellikle kribriform plate kökenlidirler. Bilateral olarak yerleşir ve oldukça büyüyene kadar semptom vermeyebilir. Büyüdükçe, anosmi, optik sinir ve kiyazmaya bası, mental değişiklikler oluşturur.

Tuberkulum sella menengiomaları: Tümör genellikle planum sfenoidale veya diafragma selladan köken alır. Erken dönemde görme bozuklukları ortaya çıkar. Hiporostozis yaparlar.

Sfenoid kanat menengiomaları: Klasik olarak 3 bölüme ayrılmıştır. Dış, orta ve medial kanat menegioma olarak sınıflandırlırlar. Dış kanat tümörlerinde epilepsi, motor defisitler ve dominant tarafta yerleşirse disfazi görülür. İç kanata yerleşen tümörler, optik sinirlere bası yapar. Eğer çok büyürse kavernöz sinüslere taşar ve oculomotor sinir felci görülebilir. Medial bölge menengiomaları genellikle karotis internaları içine alır. Büyük tümörlerde Foster Kenedy sendromu sıklıkla görülür.

Posterior fossa menengiomaları: Tüm menengiomaların %10’nu oluştururlar. Genellikle petrosal, clival, foramen magnum ve serbellar hemisferlerin konveksitesine yerleşir. Bazen intra ve supratentoryal uzanım gösterebilirler. Eğer pontoserebellar köşede yerleşmiş ise akustik tümör klinik bulguları, serebellar hemisferlerde klasik serebellar bulgular verir. Petroklival menengiomalarda trigeminal nevralji ve hemifasiyel spazm yapabilir. Foreman magnuma yerleşir ise servikal ve oksipital bölgede ağrı bunun yanında spastisite ve pareziler yapabilir.

İntraventriküler menengiomalar: Tela koroidea ve koroid pleksuslardaki arachnoidal hücrelerden köken alırlar. Sıklıkla sol lateral ventrikülün atriumuna ve III. ventrikülün posterioruna yerleşir. Klinik olarak hidrosefali veya fokal dilatasyon ile karakterizedir.

İntraorbital menengiomalar: Sıklıkla görme kaybı ve optik atrofi bulguları verirler. Genellikle optik sinirin etrafındaki mengial dokudan veya sekonder olarak duradan köken alırlar. Kadınlarda daha sıklıkla görülürler. Proptoz ve görme bozuklukları en sık rastlanan şikyetlerdir. MR ve CT tanıda yterlidir.

TEDAVİ

Menengiomalar benign ve yavaş büyüyen tümörlerdir. Planlı bir kraniotomi ve mikrocerrahi ile genellikle total olarak çıkarılabilirler. Total çıkarılamayan olgular ya vital merkezlere olan yapışıklığı veya vasküler yapılar ile komşuluğu sebebiyledir. Radyoterapi malign menengiomlar ve hemangioperiostomada endikedir. Gros total tümör reaksiyonlarından sonra %10-15 rekürrens görülebilir. Subtotal rezeksiyonlardan sonra bu oran %30’a çıkmaktadır.

AKUSTİK NÖROMA

Vestibüler sinirin schwan kılıfından köken alan pontoserebellar köşenin iyi huylu tümörleridir. Pontoserebellar köşede en sık görülen tümördür. Daha sonra sıklıkla menengiomalar, araknoid kistler, epidermoid kistler, epandimom ve koroid pleksus papillomaları görülür. Nörofibromatozis tip 2’de bilateral akustik norinomaların görülmesi tipiktir. Akustik norinomlar çok yavaş büyüyen tümörlerdir.

Unilateral sensorinöral işitme kaybı, tinnutus ve denge bozukluğu en sık görülen semptomlardır. Tümör büyüdükçe serebellar bulgular, trigeminal sinire ve fasiyal sinire bası bulguları ve nadiren hidrosefali görülebilir.

Akustik Tümörlerde Klinik Bulgular

  1. İşitme kaybı     %98
  2. Tinnitus %70
  3. Dengesizlik %67
  4. Baş ağrısı %32
  5. Fasiyal duyu kusuru %29
  6. Fasiyal kuvvetsizlik %10

Tümörler büyüdükçe beyin sapına bası ve hidrosefali ile hastanın ölümüne sebep olabilir.

Hastalarda işitme kaybı sensorionöral tiplerdir. İşitme korunmuş is Rinne testi pozitif olur. Vestibüler tutulum nitagmusa ve kalorik stimülasyon ile anormal ENG’ye neden olur. Daha sonra yapılacak tetkikler:

  1. Tek ton odyogram
  2. BSAER
  3. Elektronistagmografi
  4. Kalorik test

Radyolojik tetkiklerden günümüzde en etkin tetkik Kontrastlı MR taramasıdır. CT’de atlanabilen 1.25 cm’den küçük tümörler MR ile görüntülenebilirler. MR’da tümör düzgün kenarlı oval veya yuvarlak kontrast tutan tümördür. Büyük tümörler bazen kistik gibi gözükebilirler. CT’de, kanaldan geçen kemik pencere görüntüleri ve kontrastlı CT faydalı bir tetkiktir. Kanalın genişlemesi tümör için tipik bulgudur. Metrizamid sisternografi ile kombine edilmesi halinde daha faydalı bir tetkik olabilir. Akustik nöronomların tedavisi cerrahidir. Debil ve düşkün hastalarda takip veya sterotaksik radyoşirurji tercih edilebilir.

Cerrahi tedavide, esas prensipler tümörün çıkarılması esnasında kranial sinir fonksiyonlarının korunması esasına dayanmalıdır. Operasyon mutlaka elektofizyolojik cihazların kullanımı ve kranial sinirlerin fonksiyonu takip edilerek yapılmalıdır. Günümüzde en çok kullanılan cerrahi metodlar:

  1. Suboksipital
  2. Translabirentin
  3. Subtemporal orta fossa yaklaşımı
  4. Kombine suboksipital translakbirintin yaklaşım.

Cerrahi yöntemlerin seçiminde cerrahın tecrübesi ve işitmenin kaybolup, kaybolmamış olmasının önemi vardır. Translabirentin yaklaşımlar ancak işitmenin kaybolduğu veya amacın işitmenin korunması olmadığı durumlarda tercih edilebilir. Büyük tümörlerde suboksipital yaklaşım ile kombine yapılabilir.

Suboksipital yaklaşım büyük nöroşirurji yen grubu tarafından tercih edilen ve tecrübenin fazla olduğu girişim şeklidir. Büyük tümörlerde anatomiye çok daha iyi bir şekilde hakim olmayı sağlar. Fasiyal sinir ve işitmeyi korumada tecrübeli bir cerrah için tercih edilen bir yöntemdir. Dezavantaj olarak intrakanaliküler küçük tümörlerin çıkarılmasının zor olduğu ileri sürülse de, yüksek devirli turla iyi bir kanal dekompresyonu ile bu dezavantaj ortadan kaldırılabilir. Morbiditesinin biraz yüksek olduğu yine bazı otörler tarafından dezavantaj olarak belirtilmektedir.

Orta fossa yaklaşımı intra kanaliküler lateral yerleşimli küçük tümörlerde tercih edilmektedir. En büyük dezavantajı VII sinire daha yakın çalışmak ve posterior fossaya hakim olamamaktır.

Ameliyatlardan sonra en sık görülebilecek komplikasyonlar fasiyal sinir lezyonları ve alt grup kranial sinir zedelenmeleridir. Nadiren BOS fistülleri ile karşılaşılabilinir. Anterior inferior serebellar arter trombozu, serebellar ve beyin sapı ödemi ve loj hematomu diğer komplikasyonlardır.

Yaşargilin 1967-1974 yılları arasında 120 olguluk serisinde mortalite %3.3’tür. mortalite tümörün büyüklüğü ile artmakta litaratürde %5-15 arasında değişmektedir.

 

HİPOFİZ TÜMÖRLERİ

Anatomi

Hipofiz bezi kafa kaidesinde sfenoid kemiğin sella tursikadaki fossa hipofizea içine yerleşmiştir. Sellanın ön arka uzunluğu 14-17 mm, derinliği 10-14 mm, genişliği 10-16 mm’dir. Kiyazmatik sulkuslar arasındaki çıkıntıya tüberkulum sella adı verilir. Sellanın ön sınırları anterior klinoidler ile sonlanır. Sellanın arka kısmını sınırlayan çıkıntı dorsum selladır. Bu oluşumun iki tarafındaki çıkıntılar posterior klinoid proses adını alır. Sella tabanı ince kemik lamelden oluşur ve kalınlığı 1 mm’dir.

Hipofiz, infindibulum adı verilen bir sap ile diafragma sellayı delerek diensefalonun tabanındaki tuber sineruma bağlanmıştır. Hipofiz iki ayrı embriyolojik taslağın birleşmesinden oluşmuştur. Birincisi Ratke kesesi, ikincisi diensefalon; üçüncü ventrikülün tabanından aşağıya doğru büyüyen divertrikül embiryonel hayatın 5. Haftasında birleşirler. Embiryonel hayatın 6. Haftasında Ratke kesesi orijinal sapının yırtılması ile faringeal tavanından kopar, proliferasyon sonucu kese lümeni daralarak bir yarık şeklini alır. Pars distalisin üst kısmındaki hücreler sap etrafında çoğalarak pars tuberalisi meydana getirir. Rezidüel yarık ile pars nevroza arasında kalan posterior duvar pars intermedyayı oluşturur. Bu lob insanlarda körelir. Nörohipofizi hipotalamus ile birleştiren bağ gelişimini tamamlayarak stalkı oluşturur. Buradan hipotalamohipofizyer portal sistem ve nörohipofizi hipotalamusa bağlayan sinir demetleri geçer. 2 ayrı embriyojenik kökenli ektodermal oluşum birleşerek hipofiz bezini oluşturur.

Portal sistem, hipotalamus ile adenohipofiz arasında kapiller pleksustur. Hipotalamik nükleuslardan çıkan aksonlarla, bu kapiller pleksus irtibatlıdır. Releasing faktörler bu sayede kapiller kana karşırlar. Bu faktörler hipofiz sapı venlerinde biriktikten sonra kapiller pleksusdan adenohipofiz parankime geçer. Posterior hipotalamusun stimülasyonu ACTH sekresyonunu ön hipotalamusun stimülasyonu ise TSH sekresyonunu, orta hipotalamik bölge stimülasyonunda FSH ve LH hormanlarının salınımında artış tespit edilmiştir.

ADENOHİPOFİZ HORMONLARI

  1. Polipeptid yapıda olanlar
  2. GH
  3. Prolaktin
  4. Glikoprotein yapıda olanlar
  5. TSH
  6. FSH
  7. LH
  8. ACTH ve bazı peptidler MSH bu gruptadır.

GROWTH HORMON

Molekül ağırlığı yaklaşık 21.500’dür. 191-198 aminoasitten ibaret tek polipeptitten yapılmıştır. Basit peptitlerinin fonksiyon görmesi sentetik olarak elde edilme imkanı vermiştir. Hipofiz bezinde ortal5-15 mgm STH bulunur. İnsan plazmasında GH miktarı 1-5 ngm/ml’dir. Günlük ortalama sekresyon 500 mikro gm dir. Yarılanma ömrü 20 dakikadır. Efor ile bu düzey artar. Somatotrop ile insülin arasında fizyolojik antagonizma vardır. Hipoglisemide hemen STH salgılanır. Kan şekerinin %50’ye düşmesi ile bu uyarı başlar. STH’nin açığa çıkması hipotalamik releasing hormonu SRF ile regüle edilir.

STH vücudun büyüme ile ilgili hemen hemen tüm faaliyetlerinde rol oynar. Bu etkiler:

  1. Protein metebolizması: STH pozitif azot bilançosu oluşturarak protein sentezini artırır. Katabolizmayı azaltır. Bunun sonucu vücutta protein depo edilir ve yeni hücre oluşumu hızlanır.
  2. İskelet sistemi üzerine: kıkırdak ve kemik oluşumunu güçlendirir. Osteogenezisi stimüle eder. Epiliz kıkırdağındaki hücre adedi kemikteki kalsiyum, fosfor, alkalen fosfataz yükselir. Uzun kemiklerde, periostal kemikleşme artar. Kemikler uzunlamasına ve enine büyürler.
  3. Karbonhidrat metebolizması üzerine: Diabetojenik etkisi yanında Glukotrop ve anti insülin etkisi vardır.

ACHT laktojen hormonunun da aynı etkisi vardır. Bunu steroidler ile sağlar.

  1. Yağ metabolizmasını etkiler: Yağ metabolizasyonuna ve oksidasyonunu süratlendirir. Enerji ihtiyacı bu yolla karşılanarak anabolizan etki yapar.
  2. Sıvı-elekrolit metabolizması: Glomeral flitratını arttırır ve poliuru yapar. Poliuri, polidipsiye sebep olur, bu etki ile surrenal kortexi uyarıp inineralokortikoid salgısını arttırır.
  3. Diğer tesirler: uzun zaman somatrop alan sıçanlarda uterus, meme ve lenf bezi neoplazmları görülmüştür.

PROLAKTİN

158 amino asitli protein yapıda hormondur. Molekül ağırlığı 25.000’dir. Yapı olarak STH’ya benzer. Ostrojen ve progesteronla hazırlanmış memenin büyüme ve süt salgısından sorumludur. Memenin süt salgılayabilmesi için 4. hormon oksitosindir. Hipotalamohipofizer portal sistemde dopamin salgılayan sinir uçları bulunması, ayrıca prolaktin salgılayan dopamin reseptörleri bulunmuştur. Dopamin antogonistleri serum prolaktin konsantrasyonunu birkaç saat içinde düşürür. Hipotalamustaki dopamini azaltan veya hipofizde dopamin reseptörlerini bloke eden ilaçlar hiperprolaktinimiye neden olur. Dopaminin bu etkisinin bulunması bromokriptin gibi antagonist ilaçların tedavide çok önemli yer tutmasına sebep olmuştur. Normalde prolaktin seviyesi 20 ngm/ml’dir.

ACTH

Polipeptitdir. 4.500 mol ağırlığında 2 amino asitten oluşur. Adenohipofizde fazla depo edilir ve ihtiyaç duyulunca hemen salgılanır. Kanda 15-30 dakika kalır ve yıkılır. Sürrenal bezin korteksini stimüle ederek etki eder.

  1. Sürrenal hipertrofisi: En çok zona fassikülate ve retikülarise üzerine tesir eder.
  2. Sürrenal kortex hormonlarına etki: glukokortikoid ve genital hormonların salınımını arttırır.
  3. Kolesterol miktarını azaltır
  4. Protein sentezini arttırır
  5. Yağ oksidasyonunu arttırır
  6. Hipoglisemi yapar

ACTH Salgısını Etkileyen Faktörler

  1. Normal ihtiyaçta: kandaki steroid miktarına göre ayarlanır. Bunların başında hidrokortizon gelir. ACTH’ın en önemli inhibitörüdür. Kortizonların harcanması sonucu ACTH artar.
  2. Organizma strese maruz kalınca ACTH. Kanda adrenalin artışına bağlı olarak artar. Adrenalin hipotalamo hipofizer yoluu etkileyerek bu salınımı arttırır.
  3. Korku, ağrı ve gürültü gibi uyarıların kortex ve oradan hipotalamusa ulaşıp, hipotalamo hipofizer sistem ile salgının arttığı tespit edilmiştir.

TSH

Glukozamin, galaktozamin ve karbonhidrattan oluşmuş bir hormondur. Etkileri:

  1. Trioid üzerine
  2. Bezin büyümesini arttırır.
  3. Salgılama fonksiyonunun ve iyot yakalama kabiliyetini arttırır.
  4. Exoftalmus yapar: retroorbital dokudo mukopolisakkaritten zengin bir ödem sıvısının toplanmasına sebeb olur.
  5. Yağ metebolizmasını azaltır.

GONADOTROPİNLER

LH, FSH glukoprotein yapıda hormonlardır. LH, luteinizasyonu ve testisin leydig hücre fonksiyonunu arttırır.

FSH, folliküller gelişmeyi ve spermatogenezisi stimüle eder.

NÖROHİPOFİZ HORMONLARI

Hipotalamusun endokrin fonksiyonlarını iki nöroendokrin hücre grubu kontrol eder. Supraoptik ve paraventriküler nükleuslardan oluşan nörohipofizial sistem oktapeptitler, ADH ve oksitosinin yanı sıra nörofizinleri salgılar. Bu hormonlar hipotalamus nükleuslarında salgılanıp nörohipofizde depo edilirler.

ADH (Vazopressin):

Antidiüretik özelliğinden dolayı ADH adı verilmiştir.plasma volumunun %1-2 oranında düşmesi, ADH salınımına sebep olur. ADH böbrek tübüllerindeki toplama kanallarında hücreleri etkileyerek su absorbsiyonunu arttırır.

Oksitosin

Paraventriküler nükleuslardan salgılanır. Oksitosin gebeliğin son aylarına doğru uterus üzerine etkilibir hormondur. Östrojen oksitosinin tesirini arttırır. Utenus fundusunda  kontraksiyon yapar. Meme adelelerini kasarak süt ejekülasyonunu sağlar.

HİPOFİZ TÜMÖRLERİNİN SINIFLAMALARI

  1. Büyüklüğüne göre
  2. Endokrin fonksiyonlarına göre
  3. Hücrelerin boyanma özelliklerine göre

Sınıflandırılır.

Boyanma özelliklerine göre

  1. Kromofob
  2. Kromofil
  3. Eosinofilik
  4. Basofilik
  5. Mixed

Fonksiyonel sınıflama

  1. Endokrin aktif tümörler

Somatotropik adenom

Prolaktinoma

Kortikotropik adenom

Tirotropik adenoma

Gonadotropik adenom

Melanotropik adenom

Mixed

  1. Endokrin inaktif tümörler

Onkositoma

Null cell adenoma

Tümör büyüklüğüne göre;

10 mm’den küçük tümörler mikroadenom

10 mm’den büyük tümörler makroadenom

Radyolojik olarak Vezinaya göre gradeleme

GI    : Sella görünümü normal veya çift kontur mevcut

GII  : Sella global genişlemi, defekt yok

GIII : Sella genişlemiş veya normal, sella tabanı erode

GIV : Fontom sella

ENDOKRİN İNAKTİF HİPOFİZ TÜMÖRLERİ

Hipofiz tümörlerinin %30’unu inaktif tümörler oluşturur. Bu tümörler en sık 40-50 yaşlarında görülür. Erkeklerde kadınlardan daha sık görülürler. Endokrin inaktif tümörler dışında bu grup tümörlere Null cell tümörler veya undifferansiye hipofiz tümörleri isimleri verilmektedir. Bu tümörlerin eskiden hiç hormon salgılamadıkları ileri sürülürken, immün peroksidaz boyama ile bu tümörlerin azda olsa FSH, LH ve TSH salgıladıkları ortaya çıkarılmıştır. Bu hormonların Alfa ve Beta subunitleri tespit edilmiştir. Bu tümörler bu hormonları çok düşük düzeylerde salgıladıklarından klinik bulguları çok geç dönemde tümör çok büyüdükten sonra ortaya çıkar. Tümörlerin büyük bir kısmı soliddir. Nadiren kistik komponentleri olmaktadır. Tümör suprasellar bölgeye doğru büyürse optik kiyazmaya bası bulguları ortaya çıkar. Tümör yanlara doğru büyürse kavernöz sinüse  bası yapar. Tümör çok yavaş büyüdüğü için oküler kas paralizileri nadiren ve geç dönemde ortaya çıkar. İleri dönemde ortaya çıkan hormonal bulgulardan, en erken bulgu gonadotropilerde görülür. Saha sonra tiroid fonksiyonları ve ACTH fonksiyonlarında azalma ortaya çıkar. Sonuç olarak, bir hastada bitemporal görme alanı defekti ile gonadotropinlerin azalmasına bağlı klinik tablo nonfonksiyonel tümörler için tipiktir. Pituiter apopleksi nadiren görülebilir.

Bu hastaların direkt grafilerinde sella normalden büyük ve tabanında erezyon görülebilir. Fantom sella bu hastalarda sıklıkla görülür.

MR ile tümör ve etraf vasküller dokularla ilişkileri rahatlıkla görülebilir. CT’nin avantajı ise kemik yapıları ve sfenoid sinüsün daha iyi demonstre edilebilmesidir. Tüm hastalara dikkatle görme alanı muayenesi şarttır. Hormon salgısının tespiti için stimülasyon testleri mutlaka yapılmalıdır. GH ve kortizol seviyeleri insülin hipoglisemi öncesi ve sonrası mutlaka ölçülmelidir. FSH ve LH seviyeleri GnRH (Gonadotropin releasing hormon) vermeden önce ve sonra mutlaka ölçülmelidir. Ayrıca tanıda tüberkulum sella menengiomaları, geniş internal carotid arter anevrizmaları, kraniofarengioma, rathke kesesi kistleri tüberkuloz ve sarkoidozis olabilir.

Tedavi:

Genel durumu iyi olan hastalarda ilk tercih edilecek metod transsfenoidal cerrahidir. Eğer hastada ACHT ve tiroid fonksiyonları yetersiz ise 2-3 hafta replasmen tedavi yapılmalıdır. Apopleksi tablosu ile gelen hastalar acilen ameliyata alınmalıdır. Supra sellar taşmalar eğer kum saati şeklinde değilse transsfenoidal olarak rahat boşaltılabilir. Tümör subfrontal veya geniş parasellar yerleşim gösterirse kraniotomi tercih edilmelidir. Transsfenoidal cerrahi sonrası rinore komplikasyonu %5’dir. Diabetes inspidus %20 civarında geçici gelişebilir, kalıcı diabet insipit çok nadirdir. Mortalite %1 altındadır. Yaşlı veya debil hastalar radyoterapiye direkt verilebilir. Subtotal rezeksiyonlarda da uygulanmalıdır.

FONKSİYONEL HİPOFİZ TÜMÖRLERİ

Prolaktinomalar:

Prolaktin somato mamotropik hormondur. Normalde plasma seviyesi 15-20 ng/ml’dir. Hamile kalındıktan hemen sonra prolaktin seviyesi 150-200 ng/ml’ye yükselir. Esas fonksiyonu hamilelikten sonra kadında süt salgılanmasından sorumludur. TRH’sı VIP prolaktin sekresyonunu arttırır. Dopamin veya prolaktin inhibiting faktör (PIF) prolaktin seviyesini düşürür. Bu mekanizmaların bulunması prolaktinomaların tedavisinde köklü değişikliklere yol açmıştır. Prolaktinin yüksek bulunduğu diğer durumlar ise, hamilelik, stres, hipoglisemi renal yetmezlik, hipotiroidemi ve fenothazin grubu ilaçlara bağlı olabilir. Prolatinomalar tüm hipofiz tümörlerinin %40’ını oluşturur. Kadınlarda semptomlar daha sıklıkla görülür. Kadınlarda, hiperprolaktinemi sonucu, amenore, galaktore ve osteoporoz görülür. Erkeklerde ise empotans ve libido azalması ile karakterizedir. Semptomlar erkekte geç dönemde ortaya çıktığından genellikle tümör büyük olarak tespit edilir. Hiper prolaktinemi ile gelen hastalarda ayrıca tanı aşağıda gösterilmiştir.

  1. Nonpatolojik sebepler

Gebelik

Stres

  1. Primer hipofiz tümörleri

Prolaktinomalar

Stalk kompresyonu

Travmatik stalk yaralanması

Empty sella

  1. Sistemik hastalıklar

Hipotiroidizm

Karaciğer hastalıkları

Göğüs operasyonları sonrası

  1. Farmakoloji sebepler

Dopamin antagonistleri

MAO inhibitörleri

Opiatlar

Oral Kontraseptifler

Hiperprolaktineminin tanısında en önemli tetkik serum prolaktin seviyesini tayininin yapılmasıdır. Gadoliniumlu Mr veya kontrastlı CT ile tümörün tanısı ve komşulukları görüntülenebilir. Tedavi planlamsında, hiperprolaktinemi ile gelen bir hastada MR’da tümör saptanmaz ise dopamin agonistine başlanmalıdır. Eğer tümör saptanır ise hastanın çocuğu olup olmadığı veya isteyip istememesinin tedavi planlamasında önemi büyüktür. Çocuğu olmamış bir hanımda önce medikal tedaviye başlanır. Sonuç alınması ise transsfenoidal cerrahi tavsiye edilir.

Çocuğu olan ve istemeyen hanımlarda tümörün büyüklüğü 12 mm’den büyük ise selektif transsfenoidal cerrahi uygulanır. 12 mm’den küçük ise medikal tedaviye alınmalıdır.

Mikroprolaktinomalardan asemptomatik olanlarda medikal tedaviyle ileride osteoporosis oluşumunun önlenebileceği son zamanlarda tartışma konularındandır.

Growth Hormon Salgılayan Tümörler:

Akromegali veya Gigantizm, GH’nun fazla salınımına bağlı ortaya çıkan klinik tablolardır. GH’nun fazla salınımının en büyük sebebi hipofiz tümörleridir. Hipofiz tümörleri yanında, ektopik edonomlara bağlı, göğüs, AK ve over kanserlerinde de yüksek seviyelerdede bulunulabilir. Serum seviyesi 5 ng/ml kadar normaldir. GH’nun yüksek olması durumlarında, çocuklarda gigantizm, büyüklerde ise akrogemali tablosu ortaya çıkar. Erkek ve kadınlarda eşit oranlarda, en sık 40-50 yaş arası saptanır. Hastaların ilk farkettikleri bulgu el ve ayaklarda büyümedir. Yüzü ve aykkabı numarasının büyümesi hastaları uyarır. Daha ilerki dönemde çene ve alında büyüme, makroglossi ortaya çıkar. Hastalarda hipertansiyon, yumuşak dokularda şişme, periferik sinir tuzak nöropatileri, aşırı terleme, ve eklem ağrıları ortaya çıkar. Kolon polipleri ve kolon CEA bu hastalarda sık görülür.

Tanı için, serum GH seviyesi tayini yaptırılır. Sematomedin C seviyesi yükselmiştir (Normal: 0,67 iü). Glukoz tolerans testi oral yoldan mutlaka yapılmalıdır. 100 gm oral glukoz verilince normal GH seviyesi 2 ng/ml altındadır. Akromegalide bu supresyon olmaz. Hastalarda en ideal radyolojik tetkik kontrastlı MR tetkikidir. CT, kemik komşuluklar ve sfenoid sinüs hakkında daha iyi fikir verebilir.

Parasellar ve subfrontal taşma yok ise tercih edilece cerrahi yol transsfenoidal cerrahidir. Eğer taşma varsa kraniotomi tercih edilmelidir. Debil ve bitkin hastalar ile subtotal rezeksiyonlardır. Radyoterapy tavsiye edilir.

Glukoprotein Salgılayan Tümörler:

(TSH, FSH, LH)

Spesifik immünohistokimyasal teniklerin gelişmesi glukoprotein salgılayan tümörlerin yakalanması ihtimalini artırır. Glukoprotein salgılayan tümörler tüm hipofiz tümörlerinin %1’ni oluştururlar. TSH dışındaki bu tümörlerin spesifik klinik bulguları yoktur. TSH tümörleri karşımıza hipertiroidizm bulguları ile çıkar. Bu tümörler optik kiyazma veya diğer bası bulguları ortaya çıkmadan tanı koymaları güç tümörlerdir. Bu tümörlerin tedavisi bilinen cerrahi metodlardır. Transsfenoidal cerrahi tercih edilmektedir. Eğer total çıkarılamaz iseler radyo terapi ile desteklenmelidir.

ACTH Salgılayan Tümörler

(CUSHİNG HASTALIĞI)

Hiperkortizoleminin oluşturduğu klinik tabloya Cushing sendromu, hipofiz tümörüne bağlı ortaya çıkan tabloya ise Cushing hastalığı adı verilmektedir. ACTH tümörleri bazofilik tümörlerdir. Hiperkortizolizm olan hastaların büyük kısmında anterior pitüiter glandda mikroadenom saptanmaktadır. Bu insidansın artmasında en büyük etken MR gibi görüntüleme yöntemlerindeki gelişmelerdir. Daha az sıklıkla rastlanan sebepler malign adrenal tümörler, kronik alkolikler ve karaciğer yetmezlikleri sayılabilir. Eğer sadece mikroadenom varsa mikroadenomun çıkarılması tedaviyi sağlar. Hypofiz ön lobu yaygın olarak büyümüş ise komplet hipofizektomi düşünülebilir. Bromokriptin tedavisi bu tümörlerde etkili değildir.

Kadınlarda daha sık görülen bir tümördür. En sık 40 yaş civarında görülür. Hastalarda trunkal obesite, hipertansiyon, abdominal strialar, bufalo sırt ve aydede- yüzü mevcuttur. Bu şikayetler olan hastalara ilk olarak godalinum MR ve CT yaptırılmalıdır. Daha sonra yapılacak labaratuar tetkikleri ise:

  1. Düşük doz deksameazon testi: 1 mg deksametazon gece 11’de verilir. Ertesi gün sabah 8’de serum kortizolu için kan alınır.
  2. Kortizol < 5 ug/dl Cushing sendromu ekarte edilir.
  3. Kortizol 5-10 arası test tekrarlanır.
  4. Kortizol > 10 test pozitiftir.

 

  1. Primer Cushing hastalığını ektopik ACTH yapımı ve adrenal tümörden ayırmak için:

 

  1. yüksek doz dexometazen süprasyon testi: 8 mgm Dexametazon verilip sabah alınan cortizol seviyesi ölçülür. Cushing hastalığında %95 olguda plazma kortizol seviyesi bazal değerin yarısına düşer. Ektopik ACTH veya adrenal tümörlerde değişmez.

 

  1. İnferioral petrozal sinüs örneklemesi: Pitiüter iinde mikroadenomun lokalizasyonuna da faydalı olabilir. Alınan örnekler periferik örneklerle karşılaştırıldığında 1.4/1’lik gradient aranır.

 

Tedavi: transsfenoidal cerrahi ile mikroadenom eksizyonu yapılır. Eğer tümör hiperplazik yaygın büyümüş ise hemihipofizektomi tavsiye edilir. Nüks ve subtotal rezeksiyonlarda radyoterapi uygulanır

 

 

PİNEAL BÖLGE TÜMÖRLERİ

Pineal bölge tümörleri erişkinlerde %1-1.5 çocuklarda ise tüm beyin tümörlerinin %9’unu oluşturmaktadır. Pineal bölgeye yerleşen tümörler orada bulunan dokulardan köken almaktadırlar. Pineal glandüler dokudan köken alan tümörler pinositoma ve pineoloblastomalardır. Glial hücrelerden astrostom ve oligodendrogliomlar. Araknoid hücrelerden menengiom ve araknoid kistler epandimden epandimomalar. Sempatik sinirlerde kemodektomalar. Germ hücre artıklarından menşe alan tümörler arasında Germinoma, embryonel karsinoma, teratoma ve koryokarsinoma sayılabilir.

Germ hücre tümörleri genellikle orta hatta yerleşen tümörlerdir. Daha çok erkekler de görülürler. Benign teratomlardan başka tüm germ hücreli tümörler malign tümörlerdir. BOS yolu ile metastaz yapabilen germinomalar, gonadlarda ve pineal bölgede oluşan primitif germ hücreli malign tümörlerdir. Germinom olmayanlar, embryonel karsinom, koryo karsinom ve teratomu içine alır.

Pineal hücre tümörlerinden en çok görülen 2 tümör pineostom ve pineoblastomdur. Pineostoma pineal epitelinden köken alan iyi differansiye kitledir. Pineoblastom primitif nöroektodermal tümördür. Malign bir tümördür. Metastaz yapabilir. Pineal kistler çoğunlukla tesadüfen bulunurlar. Nadiren BOS dolanımını önleyerek hidrosefali yapabilirler.

Hastaların en sık rastlanan şikayetleri baş ağrısı, kusma, hafıza bozukluğu ve epilepsi görülebilir. Parinoid sendromu, yukarı bakış paralizis, süperior kollikuluslara bası sebebi ile sık karşılaşılan bir bulgudur. Puberte prekoks nadiren görülebilir. Hidrosefali sıklıkla karşılaşılan bir problemdir. Akut hidrosefali olgularında mutlaka önce shunt takılmalıdır. Sterotaksik biopsi alma alma imkanı varsa tümörün natüre ve tedavi planı konusunda yardımcı olabilir.

Germinoma tanısı biopsi ile konulursa, germinomalar radyoterapiye hassas olduğu için radyoterapiyle çok iyi sonuçlar alınabilir. Bunun dışındaki durumlarda cerrahi endikedir.

Kullanılan cerrahi girişim yolları

  1. İnfratentoryal supraserebellar girişim
  2. Oksipital trenstentoryal
  3. Transventriküler
  4. Lateral paramedian
  5. Transkallozal
  6. Stereotaksik kist drenajı ve implantlar

KAROİD PLEKSUS TÜMÖRLERİ

Kranial tümörlerin %0.4- 0.6’nı oluştururlar. Çocukluk çağında sık olarak görülürler. En sık 2 yaş altındadır. %40 bir yaşın görülürler. Erişkinlerde infratentoryal, çocuklarda lateral ventriküllerde daha sık görülürler. İki tipi vardır:

  1. Koroid plesus papillomu
  2. Koroid pleksus karsinoması (malign)

En sık karşılaşılan bulgu hidrosefali ve buna bağlı klinik tablodur. IV. ventrikül tümörlerinde hidrosefali daha sıktır. BOS yapımının artışını bağlı dengelerin bozulması sonucudur.

Hastaların diğer şikayetleri epilepsi, SAK ve fokal nörolojik defisitlerdir. Tedavi cerrahidir. Cerrahi olarak tümör total eksizyonu planlanmalıdır. Eğer cerrahiden sonra hidrosefali düzelmez ise shunt takılmalıdır. Bu hastalarda total eksizyondan sonra prognoz çok iyidir.

MEDULLOBLASTOMA

Serebellar medulloblastoma, velum medullarenin inferiorundan köken alır. Genellikle IV. ventrikül içine büyür ve etraf dokulara invaze olur. En sık görüldüğü yaşlar 5 ve 9’dur. İkinci pik 20-24 yaşları arasında görülür. Çocukluk çağı tümörlerinin %25’ini oluşturur. Makroskobik olarak yumuşak, fragil tümördür. Nekroz ve fokal hemoraji odakları mevcuttur. Kalsifikasyon sık görülmez. Nadiren beyin sapı ve serebelluma infiltre olabilir. Seeding tarzında spinal kanala metastaz yapabilir. Tedavi cerrahidir. Tümör total olara çıkarılmaya çalışılır. Beyin sapına infiltre olan tümörlerde prognoz kötüdür. Tüm santral sinir sistemine radyoterapi ve kemoterapi birlikte yapılmalıdır. Opera olgularda 5 yıllık yaşam beklentisi %60 dır.

EPANDİMOMA

Epandim hücrelerinden köken alan tümörlerdir. Çocuklarda ve gençlerde daha sık olarak görülür. Kızlarda daha sık görülür. Semptomlar tümörün bulunduğu bölgeye göre değişir. Genellikle histoloji olarak.

  1. Epandimoma
  2. Epandimoblastoma olarak sınıflandırılır. Epandimoblastomalarda mitoz, nekrotik alanlar, sitoplazmik ve nükleer pleomorfizm saptanır. Prognoz kötüdür. 5 yılllık yaşam beklentisi epandimomada %20, epandimo blastomada %5’dir. Tedavi cerrahidir. Tümörün subtotal çıkarıldığı durumlarda ve epandimoblastomalarda radyoterapy ve kemoterapy uygulanmalıdır.

DERMOİD TÜMÖRLER

Dermoid kistlersantral sinir sisteminin her yerinde olabilir. En sık orta hat posterior fossaya yerleşirler. Posterior fossada, extradual, vermisde veya intraventriküler olabilirler. Sıklıkla inkomplet dermal sinüslerde birlikte olabilir. Kist duvarında epidermal ve dermal elementler bulunur. Çoğu zaman içinde saç kılı, yağ bezleri bulunur. Bu kistler spontan patlarsa menenjite neden olabilir. IV. ventrikülü tıkarlarsa hidrosefaliye neden olabilirler. CT’de hipodens görülürler. Tedaviler total cerrahi eksizyondur. Ameliyatta aseptik menegit için dikkatli olunmalıdır.

HEMANGİOBLASTOMA

Santral sinir sisteminin her yerinde görülebilirler. En sık yerleştiği bölge posterior fossadır. Beyin sapına yerleşebilirler. Posterior fossa tümörlerinin %12’sini oluştururlar. %70 serebellar hemangioblastomalar kistik yapıdadır. En sık 30-40 yaşlarında görülür. “Van Hippel Lindau” hastalığında daha erken yaşlarda görülebilir. Erkeklerde daha sık rastlanır. Tümör gross olarak sarı pembedir. %20 olguda ponsa infiltre olur. Klinik olarak bulundukları bölgeye göre bası semptomları ve hidrosefali bulguları ortaya çıkar. CT’de isodens veya kistik görülür. Kontrast verilince nodül boyanır. Multiple lezyonlar halinde olabilir. Tedavi total serrahi eksizyondur. Spinal korda intrameduller yerleşimde rezeksiyon çok zordur. Spinal kord lezyonlarında genellikle syrinx kavitesi eşlik eder. Subtotal exsizyonlarda radyoterapi faydalıdır.

KORDOMA

Primitif notokord arttığının nadir tümörleridir. Notokordun herhangi bir yerinden çıkabilirler. Kraniumda en sık klivus, spinal kanalda sakrokoksigeal bölgeye yerleşirler. 30-40 yaşları arasından görülürler. Lokal aggresif tümörlerdir. Rekürrens çok sıktır. Kafa kaidesine yerleştikleri için çoğu zaman total çıkarılamazlar ve bu sebeple nüksler sıktır.

EPİDERMOİD TÜMÖRLER (Koleastatomalar)

Ektodermal kökenli bir tümördür. Kranyum ve beynin tüm bölgelerinde görülebilir. En sık ponto serebellar köşede rastlanır. Kulak kanalındaki ektodermal dokunun anormal migrasyonuna bağlı olduğu ileri sürülmektedir. Tümör kalın kapsüllü, içi sedef boyalıdır. Küretle kolayca bpşaltılabilen bir tümördür. Vasküler yapı az olduğundan kanama çok azdır. CT’de hipodens görülürler. Prognozu iyidir.

STRUGE WEBER SENDROMU

Deride, gözde, vasküler nevus, kapiller angiomlarla birlikte santral sinir sisteminde vasküler anomalilere neden olan bir patolojidir. Klinik özellikleri, yüzün özellikle üst yarısını tutan şarap renginde yaygın kapiller angiom, çocukluk döneminde başlayan epileptik nöbetler, mental ve zeka özürleri, hörolojik defisitlerle karakterizedir. Hastalardaki intrakranial vasküler anomaliler için MR ve angiografi faydalı bir tekniktir. Lokalize serebral kortikal atrofi ve kalsifikasyonlar görülebilir. Prognoz, vasküler malformasyonun tipi ve yerine göre değişir, nöbetler için epilepsi cerrahisi, nöbetin kontrol edilemediği durumlarda denenebilir.

TUBEROSKLEROZ

Otozomal dominant geçen bir hastalıktır. Bayanlarda en çok 20-30 yaşlarında rastlanır. Deri lezyonları, zeka geriliği ve epilepsi nöbetleri ile karakterizedir. Derideki lezyon adenomasebaseumdur. MR’da beyinde yaygın, kalsifikasyonlu gliosis ve hamartom odakları görülür. Bu hastalarda sıklıkla subepandimal dev hücreli astrositomalar gelişir. Tüm visseral organlarda hamartomlarla seyredebilir. Prognoz kötüdür.

KOLLOİD KİSTLER

Üçüncü ventrikülün tümörleri ön kompartman ve arka kompartman tümörleri olmak üzere 2 grupta sınıflandırılır. Ön kompartmanda foramen monrolar hizasında kolloid kistler bulunur. Arka kompartmanda glial tümörler, pineal bölge tümörleri, epandimom ve menengiomlar görülür. Bu nöroepitelyal kistler, intrakraniyal tümörlerin %0.5-1!ni oluştururlar. En çok 20-50 yaşlarında görülürler. III. ventrikülün ön kompartmanının tavanından gelişir. Çok yavaş büyüyen tümördür. İçi mukoid dolu bir kisttir. Tipik bulgusu hastanın başını öne eğmesi ile ortaya çıkan baş ağrılarıdır. Bu hareket kistin foramen monroları tıkamasını ve intrakranial basıncın artmasına sebep olur. Akut abstrüktif hidrosefali ile ani ölümler rapor edilmiştir. En sık görülen şikayetler baş ağrısı, bulantı, yürüme zorluğu, mental değişiklikler ve epilepsidir.

MR’da kist net olarak gösterilebilir. CT’de görüntülenmesi daha zordur. %50’si hafif kontrasttırlar. Tedavi cerrahidir. Transkallozal veya transkortikal yol ile girilir. Sterotaksik grişimler ve başarılı sonuçlar bildirilmektedir. Kist içine konulan şuntlar diğer yeni bir uygulamadır.

 

KRANİOFARENGİOMALAR

Çocuklarda en sık görülen suprasellar kiledir. Tüm pediatrik tümörlerin %9’unu oluşturur. Tümör iyi huylu olmasına rağmen etraf dokulara olan yapışıklığı ve anatomik lokalizasyonu sebebi ile total çıkarımı güç tümörlerdir. Bu sebeple sık sık rezidüler gelişebilir. Hipofize- farengial kanalın (Ranth kesesi) embriyonijenik squamos hücrelerinden köken alır. Tümörün yerleşimi tüber sinerumun hemen yanında olduğu için, yakın komşuluğu sebebi ile etrafı gliozis tarafından sarılmıştır. Tuber sinerium ile olan bu yakınlığı total çıkarımlardaki zorluğun ve nükslerin sebebidir. En sık görüldüğü yaşlar 5-10 yaşlarıdır. İkinci pikini 55-65 yaşlarında yapar. Kraniofarengiomaların klinik bulguları çocuklarda ve yetişkinlerde farklı farklıdır.

Çocukların %20-30’unda görme bulguları ilk semptomdur. Bunun sebebi çocukların problemini anlatamamasından kaynaklanır. Bu çocukların çoğu ancak okula gidip tahtayı göremeyince veya çok yakından televizyon seyretmeleri ile bulgu verirler. İkinci sık bulgu hidrosefaliye bağlı baş ağrılarıdır. Çacuklar bazen bu bulguyuda anlatamaz, bunu genel huzursuzlukları ile belli ederler. Bulantı ve kusma ileri dönemde sık rastlanır. Görülen endokrin bozuklukları ise diabetes inspidus, pebertede gecikme, hipotiroidzm bulguları olur. Hipotalamik basıya bağlı hiperfaji, obesite ve hafıza bozuklukları gerçekleşebilir.

Yetişkinlerde ise ilk şikayet %80 oranında görme bulgularıdır. Görme alanı defektleri veya görmede azalma şikayetleri yaygındır. Hidrosefalik yetişkilerde daha nadir bir klinik bulgudur. Hastalarda amnezi ve gonodal yetmezlik bulguları da daha az sıklıkla gözlenmektedir.

Direkt grafilerde selladaki değişiklikler önemlidir. Anterior klinoid ve dorsum sellada erezyon, serrada genişleme ve suprasellar kalsifikasyon görülebilir. İntrasellar büyüyen tümörlerde dantom sella oluşur. MR ve CT tümör lokalizasyonu ve komşu dokular hakkında yeterli tanıyı verir. MR, kraniofarengiomalarda en iyi görüntü veren tetkiktir.

MR’da sagital kesitte III. ventrikül distorsiyonu ve hipotalamik oluşumlar net görülebilir. Koronal kesitte tümörün sella ile ilişkisi, cavernöz  ve sfenoid sinüsü ile ilişkileri gösterilebilir. MR’ın diğer faydası tümörün total çıkarılıp çıkarılamayacağı hakkında çok faydalı bir tetkik olmasıdır.

Kraniofarengiomaların %30 kadarı kistik yapıdadır. Kistik tümörlerde, tümör çok lobule ve frontal, temporal loblara taşmış ise radikal eksizyon düzenlenmelidir. Kist yuvarlak, ince duvarlı ise sterotaksik olarak kistin aspirasyonusonrası içine bleomicin gibi sitostatik ilaçlar veya kist içine radyonükleidler terleştirilebilir. Kist içine sterotaksik olarak sunt ve rezervuar konulabilir. Şolid tümörlerde tedavi cerrahidir. En çok kullanılan cerrahi girişim teknikleri,

  1. Subfrontal yaklaşım
  2. Translamino terminalis
  3. Subfrontal transsfenoidal yaklaşım
  4. Transkollozal yaklaşım

Operasyonlar sonrası endokrinolojik yakın takip gereklidir. Diatebes inspidus problem olabilir. Hipotiroidism stalk lezyonuna bağlı olara gelişebilir. Stalk kesilmesi halinde FSH, LH ve GH replesmanlarına gerek duyulabilir. Görme defisitlerinde artma oluşabilir. Nadir olarak hipotalamik yaralanmalarına bağlı, distermi, su içmeme ve uykusuzluk gibi problemler gelişebilir. Nadiren geçici hafıza kayıpları olabilir. Çocuklarda öğrenme yeteneklerinde azalma gözlenebilir.

GLOMUS JUGULARE TÜMÖRLERİ

Juguler bulbdaki adventisiadan köken alan tümörlerdir. Adventisiadaki paraganglial hücreler aynızamanda petroz kemik içinde, temponik kanalda ve gloosfarengial sinir etrafında saptanmıştır. Glomus jugulare tümörleri farengeal arterden beslenen tümörlerdir. İnvasiv tümörlerdir. Temporal kemiğin petroz portionunu erode ederler. Daha sonra durayı delerek posterior fossaya ilerler. Bazen tamponik membranı delerek kırmızı mavi renkli kitle olarak kulaktan görülebilir. Debil ve bitkin hastalar dışında tedavi cerrahidir. Bu tür hastalar direkt radyoterapiye verilebilirler. Ameliyat öncesi mutlaka karotis externa embolize edilmeli veya bağlanmalıdır. Suboksipital kraniektomi ile cerrahi eksizyon yapılmalıdır.

BOS SELLA (Empty Sellae) SENDROMU

Primer boş sella sendromu: Araknoid membranın diafragma sellanın açıklığından sella içine herniye olması sonucunda, kitle etkisi yaparak endokrin bozukluklarla ortaya çıkan klinik tablodur. BOS’un pulsasyonları ile bu araknoid kist gittikçe büyüyerek yavaş yavaş hipofiz bezini sıkıştırmaya ve onun sela içindeki alanını kaplamaya başlamsıdır. Artmış intrakranial basınç bu patolojinin oluşumunu sıklaştırır. Hastalarda genellikle, baş ağrısı, baş dönmesi, rinore, amenora, nadiren de görme alanı bozuklukları şikayeti ile baş vururlar. Bası bulguları, görme alanı defisitleri ve rinore ameliyat endikasyonudur. Cerrahi, transsfenoidal operasyonlardır.

Sekronder boş sella sendromu: Transsfenoidal yoldan çıkarılan tümörlerden sonra, oluşan boşluğa araknoid membranın herniye olması sonucu gelişen klinik tablodur. Nadiren tümörün nekrozları sonucundada gelişebilir.

PSÖDOTÜMÖR SEREBRİ

Herhangi bir intrakranial kitle veyea yer tutan lezyon elmamasına rağmen antrakranial basıncın arttığı durumlarda ortaya çıkan klinik tabloyu tarif etmede kullanılan bir terimdir.

  1. BOS basınç 20 cm H2O’den yüksektir.
  2. BOS tetkikinde protein düşüktür.
  3. Papil ödemi vardır.
  4. CT ve MR’da, yetişkinlerde, slit ventriküller, infantlarda büyük ventrikül ve subaraknoid mesafelerde genişlemeler görülebilir.
  5. Görme bulgularında kötüleşme

Etyoloji

  1. Dural sinüs thrombozu
  2. Hiper A vitaminoz
  3. SCE
  4. Demir eksikliği anemisi
  5. Gebelik
  6. Otitis media
  7. Hiper tiroidi
  8. Hiper paratiroidi

Tanı: CT veya MR’da ventriküller ileri derecede küçülmüş parankim volumu artmıştır.

Tedavi: Günlük LP’lerle basınç düşürülmeye çalışılır. Kortizon verilebilir. LP’lerle düşmez ve hastanın görme bulguları kötüleşirse lumboperitoneal veya stereotaksik olarak ventrikül atrial shunt yerleştirilebilir.

 

  1. PERİFERİK SİNİR TÜMÖRLERİ

GANGLİONEUROMA:

Kollajen, Schwan hücreleri, matür nöronlardan oluşan iyi huylu tümörlerdir. En sık posterior mediastenum ve retroperitoneal bölgede spinal ganglionlarda görülür.

NÖROBLASTOMA:

Embryojenik nöral tümördür. Konjenital bir tümördür. En sık 4 yaşın altında görülür. Çok malign bir tümördür. İnfiltrasyon ve metastaz yapar. Adrenal gland ve abdominal sempatik ganglionlar ilk olarak tutulur. Nadiren etmoid sinüslerden gelişip beyine invaze olabilir. Bu bölgede esthesioneuroepitalyoma adını alır.

GANGLİONEUROBLASTOMA:

Bu tümörün özelliği hem ganglioneuroma hem de nöroblastomanın karakteristik özelliklerini birlikte göstermesidir.

KEMODEKTOMA:

En sık görüldüğü yerler karotid cisim, glomus jugulare, glomus aortikum ve glomus intravagaledir.

FEOKROMOSİTOMA:

Adrenal glandda meduller yerleşimli bir adenomadır. Çift taraflı yerleşir. Diğer adı kromofin paragangliomadır.

SCHWANNOMA:

Periferik sinir kılıfının tümörüdür. Kadınlarda daha sık görülür. Daha sıklıkla sensoryal sinirleri tutar. En çok tuttuğu sinir vestibüler sinirdir. Daha az sıklıkla trigeminal sinir ve aculomotor sinir tutulur. En sık pontoserebellar köşeye yerleşir.

MALİGN SCHWANNOMA: Kafa içinde görülmesi çok nadirdir. Von rekling housen hastalarında ancak periferal sinirlerde görülür ve fibrosarcomlara benzer. Akciğer metastazı tespit edilmiştir. Prognozu kötüdür.

NEUROFİBROMA:

Periferal sinirlerin schwan hücrelerinden köken alır. Nörofibromatosizli hastalarda sıklıkla görülür. Sıklıkla intrakraniyali spinali periferal ve sempatik sinirleri tutar.

Neurofibroma, neurofibromatozis adı verilen sistemik fakamatöz hastalıklarda sık görülür.

Bu hastalıklarda familyal özellikler yanında kutanöz, nörolojik ve organ tutulumları mevcuttur. Neurofibromatozisin 4 formu mevcuttur. En sık görülen iki formudur. Neurofibromatozis Tip 1 (Von Reckling Hausen) %90 patalojiyi oluşturur. (Cafe au lot) Kutanöz lekeler, optik gliom çillenme, periferik sinirlerde nörofibromlarla karakterizedir. Neurofibromatozis Tip 2’de en tipik özellik bilateral akustik nörinom, spinal nörinom, deri nodülleri vardır ve antijenik büyüme faktörü artmıştır.

 

 

Bölüm 3 SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR

  • SUBARAKNOİD HEMORAJİLER

Subaraknoid mesafeye traumatik veya spontan olarak kan sızması ile ortaya çıkan klinik tablodur. Etyolojide en büyük sebep intrakranial anevrizmalardır. Daha sonra AVM’lar gelmektedir. SAK’ların görülme sıklığı yıllık 100.000 kişide 15-28 arasında değişmektedir.

ETYOLOJİ

  1. Travmatik
  2. Spontan
  3. Anevrizmalar
  4. AVM
  5. Arter disseksiyonları
  6. İdiopatik
  7. Kan hastalıkları
  8. İlaç kullanımı

Risk faktörleri

  1. Hipertansiyon
  2. Kongenital atheroskleroz
  3. Sigara
  4. Stress
  5. Oral kontraseptifler

SAK hastaların %10 kadarı hastaneye ulaşmadan ölür. Ulaşanları %8 kadarı vazospazm sonucu kaybedilir. SAK’larda yeniden kanama riski en çok 1. gündür.

  1. Gün %4

13 güne kadar günlük 1.5

14.gün içinde %15-20

Yıllık kanama riski %2’dir.

Sak olan hastaların en ciddi problemi vazospazm ve tekrar kanama riskidir. Bu riskler yanında bu olguların %30’da intraserebral kanama, %15’de intraventriküler kanama eşlik eder.

Klinik: Hastaların büyük bir kısmı efor veya ıkınma esnasında, ani ve çok şiddetli baş ağrısından yakınır. Ağrı ile birlikte bulantı, kusma başlar. Bir kısmı şuur kaybı nedeniyle bunu hatırlamaz ve baygın olarak bulunur. Hastalarda ense sertliği ve bulantı sebebi ile hafif kanamalar menenjit olarak değerlendirilebilir. Hastaların klinik durumları gradelendirilmiştir. Günümüzde en yaygın kullanılan Grade’leme sistemler. Hunt ve Hess sınıflaması ve yaşargil sınıflamasıdır.

HUNT ve HESS SINIFLAMASI

GRADE             KLİNİK

1                         Oriante, asemptomatik

2                         Ense sertliği, baş ağrısı

3                         Letarjik, minör nörolojik defisit

4                         Stupor ve ciddi nörolojik defisit

5                         Koma

YAŞARGİL SINIFLAMASI

Grade Oa                               Patlamamış anevrizma, defisit yok

Grade Ob                               Patlamamış anevrizma, defisit var (III.sinir felci)

Grade 1a                                SAK var, asemptomatik

Grade 1b                                Alert, menengism yok, minör defisit var

Grade 2a                                Menenjism ve baş ağrısı var

Grade 2b                                Menenjism ve baş ağrısı ek defisit var

Grade 3a                                Letarjik, konfüze

Grade 3b                                Letarjik, konfüze ve nörolojik defisit var

Grade 4                                  Semikoma

Grade 5                                  Koma

SAK ile birlikte oküler hemorajiler görülebilir. En büyük problem oluşabilecek vazospazmdır.

Tanı:

  1. LP ile kesin tanı konulur. Eğer travmatik LP’ye bağlı kanamadan şüphelenilirse, satrifüje edilerek xantokromi görülmelidir. Günlük LP’ler hem BOS’u temizler, hem de hastanın baş ağrısını azaltır.
  2. CT: İlk 48 saat içinde subaraknoid mesafelerdeki kanı gösterir. Ayrıca, hematomları ventrikül büyüklüğü ve herniasyonları gösterir.
  3. MR: Daha geç dönemlerde faydalı bir tetkiktir. MR angiografi ile damarlar hakkında bulgu edinilebilir.
  4. 4 damar angiografi: Kanamanın sebebini bulmada en faydalı tekniktir. Nadiren anevrizmaların dolmayıp gözden kaçabileceği unutulmamalıdır.

Tedavi: Cerrahi endikasyon konulmayan hastalarda tedavi aşağıdaki sıra ile yapılmalıdır.

  1. Hasta yoğun bakıma sessiz ve loş ortama alınmalıdır.
  2. Sedatiye edilmelidir
  3. Analiezikler
  4. Kalsiyum kanal blokörleri
  5. Enti epileptik
  6. Entiemetikler
  7. Tansiyonu kontrol altında tutulmalı
  8. Klips edilmiş anevrizmalarda volüm expanderleri

 

  • VASKÜLER MALFORMASYONLAR

Santral sinir sisteminin vasküler malformasyonları kongenital orijinli, hayatın herhangi bir safhasında semptom veren patolojilerdir. Vasküler malformasyonlar 4 gruba ayrılır.

  1. Kapiller telenjektaziler
  2. Cavernöz malformasyonlar
  3. Venöz malformasyonlar
  4. Arteriovenöz malformasyonlar

Kapiller telenjektaziler: Bu malformasyonlar oldukça küçük malformasyonlardır ve sıklıkla ponsda görülürler. Genellikle 1cm’den küçüktürler. Genellikle semptom vermezler. Nadiren kanarlar.

Kavernöz malformasyonlar: Kapiller telenjektazilerden daha büyük malformasyonlardır. Telenjektazilerde daha sık oranda fokal hemorajilere neden olurlar. MR’da hemosiderin ve kalsifikasyon odakları verir. Angio ile tanı konulur. Genellikle multiple yerleşirler.

Venöz malformasyonlar: Otopsi sonuçlarına göre en sık rastlanan vasküler malformasyonlardır. Genellikle parankimden ayrı genişlemiş venöz yumaklar halindedir. Drenaj veni vardır. Arterial bağlantı yoktur. Sıklıkla kanar ve nörolojik defisitler oluşturabilirler. Angiografide venöz safhada kaput meduza görüntüsü tipiktir.

Arteriovenöz malformasyonlar: Arteriyal kan akımının direkt venöz sisteme direne olduğu patolojilerdir. Arada kapiller ağ yoktur. Sıklıkla kanamalara ve nörolojik defisitlere sebep olurlar. Küçüm AVM’ler büyük olanlardan daha çok kanama eğilimindedirler. Büyük AVM’lerde epilepsi daha sıklıkla görülür. AVM’lerin bir çok besleyici arterleri ve venöz drenajı vardır. MR ve angiografide tanı rahatlıkla konulur. %15 olguda besleyici arterlerde anevrizma eşlik edebilir.

Semptomlar.

  1. İntraserebral Hemoraji: intrakranial AVM’lerin %50-70’inde ilk semptom hemorajidir. Genellikle intraparankimal kanarlar. Daha az sıklıkla SAK ve intraventrikuler kanayabilirler. Hemorajilerden sonra görülen diğer komplikasyonlar vazospasm ve rebleeding problemleridir. Tedavi olmayan AVM’lerde yıllık ölüm insidansı %4’dür. Hemorajilere bağlı ölüm oranı 1.23’dür.
  2. Epilepsi: En sık ikinci semptomdur. %26-50 hastada epilepsi gözlenir. AVM posterior fossada ise nöbet çok nadirdir. Temporal ve periatal AVM’lerde nöbet daha sıktır. Yalnız başına epilepsi cerrahi endikasyon değildir. Cerrahiden sonra epilepsi insidansında artış görülebilmektedir. Tedavi medikaldir.
  3. Baş Ağrısı: Migren ağrılarına benzeyen baş ağrıları olur. Bu sebeple migren ağrılarında unutulmamalıdır. Genellikle ağrılar tek taraflıdır.
  4. Kan çalma fenomeni: Yüksek akımlı AVM’lerde arteriyal beslenme alanlarından kan çalınması sebebi ile nörolojik defisitler ortaya çıkabilir.

Tanı: CT, MR ve kesin tanı angiografi ile konur.

Tedavi:

  1. Endovasküler embolizasyon
  2. Radyosurgery
  3. Cerrahi eksizyon

Venöz malformasyonlar ve kapiller telenjektaziler genellikle cerrahi tedaviye gerek duymazlar. Kavernöz malformasyonlar herhangi bir semptom vermezler ve cerrahi endikasyon yoktur. Eğer kaarlarsa cerrahi olarak çıkarılmalıdırlar.

AVM’lerin cerrahi tedavisinde en önemli kriterler;

  1. Yaş: 55 yaşın üstündeki asemptomatik hastalarda cerrahi endikasyon yoktur.
  2. Lokalizasyon: Beyin sapı, diensefalon, medial hemisfer lokalizasyonları yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir.
  3. AVM büyüklüğü

Spetzler’in AVM sınıflaması

Küçük     < 3 cm

Orta         3.6 cm

Büyük     > 6 cm

  1. Venöz drenajın yüzeyel veya derin venlere drene olmasına göre prognoz etkilenir.

AVM Cerrahisinin temel prensipleri

  1. Geniş kranjotomi
  2. Besleyici arterler önce kapatılır
  3. Nidusun eksizyonu
  4. Drenaj yeni en son kapatılır

Cerrahi sonrası komplikasyonlar

  1. Postop beyin ödemi
  2. Nüks hemoraji
  3. Okluzif hiperemi
  4. Epilepsi

 

  • İNTRAKRANİAL ANEVRİZMALAR

Mc Cormick anevrizma insidansının adultlarda %5 civarında olduğunu bildirmiştir. Literatürde %0.2-7 arasında belirtilmektedir. Anevrizmaların %20’si çocukluk döneminde görülmektedir. En sık görüldüğü yaş 50 civarındadır.

ANEVRİZMALARIN DAĞILIMI:

Anevrizmaların %85 ön sirkülasyon %15 arka sirkülasyona yerleşirler

İnternal karotid arter %10

Anterior komünikan arter. %30

Posterior komünikan arter. %25

Orta serebral arter %20

Posterior sirkülasyonda, %10 basiller arter bifürkasyonu, %5 vertebral arterde yerleşir.

Etyoloji

  1. Kongenital
  2. Travmatik
  3. Mikotik
  4. Embolik
  5. Sfiliz

Anevrizmanın sık görüldüğü sistemik hastalıklar

  1. Polikistik böbrek hastalığı
  2. Moya maya
  3. Fibromusküler displazi
  4. Ehter dantos, Marfan sendromu

Klinik:

50 yaş civarında, ani çok şiddetli baş ağrısı, bulantı ve ense sertliği en sık rastlanan bulgulardır. Anevrizma büyük ve etraf dokulara bası yaparsa fokal nörolojik bulgular ortaya çıkabilir. En sık rastlanan bulgu post. Kommunikan arter anevrizmalarında, pitozis görülür. Nadiren epileptik nöbetler görülebilir. Anevrizmaların bir kısmı tesadüfen saptanır.

SAH’nin kesin tanısı LP ile konur. Tanıda en çok kullanılan tetkikler, CT, MR ve angiografidir.

Kanamadan sonra CT’de, %95 olguda subaraknoid, intraventrikül veya subdural mesafede kanama görülür. Thromboze anevrizmalar düzgün kenarlı kitle olarak görülürler. Kontrast madde verilince anevrizma boyanması saptanabilir. CT bize, parankim ve ventriküllerin büyüklüğü hakkında fikir verir. MR ve MR angiografi günümüzde yaygın olarak kullanılmaya başlamıştır. 4 damar angiografi ile kesin tanı konur.

Tedavi:

Cerrahidir. Cerrahi planlamada erken veya geç dönem önemlidir. Erken cerrahi girişim SAH sonra 48-96 saat; Geç cerrahi girişim SAH sonrası 10-15 gün. Erken cerrahi girişim günümüzde daha çok uygulanan bir zamanlamadır. En büyük avantajı yeniden kanama reskini azaltmasıdır. Anevrizma cerrahisine amaç, normal vasküler yapıyı koruyarak anevrizma boynunun klipajıdır. Anevrizmaların multiple olma insidansı %15-33.6 arasında değişmektedir.

Anterior Komünikan Arter Anevrizmaları: %30 gibi çok büyük oranda görülen anevrizmalardır. Erkeklerde daha sık görülür. Etraf dokulara bası etkisi yapabilir. Görme bulguları ve hipotalamik bası bulguları görülebilir. Pterional kraniotomi ile anevrizmaya ulaşılarak klipaj yapılır.

Posterior Komünikan Arter Anevrizmaları: Yaygın olarak karotis interna bileşkesinde görülürler. III. sınırı bası bulguları olabilir. Pterional kraniotomi ile klipe edilir.

MCA Anevrizmaları: %20 oranında yerleşim gösterirler. Genellikle superior ve inferior trunkun bifürkasyonuna yerleşirler. Pterion, superior temporal girus yaklaşımları ile klipe edilirler.

Oftalmik Segment Anevrizmaları: Oftalmik arter çıkışı ile posterior komünikan arter arasındaki segmenttir. Burada en çok oftalmik arter anevrizmaları, süperior hipofasial arter anevrizmaları görülür. Girişim öncesi karotid ligasyon açısından hazırlıklı olunmalıdır. Pterional girişim ile klipaj planlanır.

Vertebral Arter Anevrizmaları:

  1. PİCA anevrizmaları: Genellikle foramen magnum ile pontomedüller bileşke arasındaki damar seviyesinde görülürler. Beyin sapının lateraline, IV. ventrikül içine veya SAK mesafeye yerleşirler. Paramedian posterior fossa girişimi tercih edilir.
  2. Aşağı basiler ve vertebral konfluens anevrizmaları, cerrahi ulaşımın güç olduğu anevrizmalardır. Bu bölgede damar anomalilerinin sık olması diğer bir dezavantajıdır. Aşağı basiler arter anevrizmaları I.CA ve VI. Kranial sinir ile yakın komşuluktadır. Bu anevrizmalara subtemporal transtentoryal yaklaşım planlanır.

Basiller Tepe Anevrizmaları: SAH ve nadiren optik kiyazmaya bası bulguları olur. 3. sinir felci yapabilirler.

  • Pterional kraniotomi
  • Subtemporal kraniotomi ile klipaj yapılır.

RUPTÜRE OLMAMIŞ ANEVRİZMALAR

Bu tür hastalar başka bir patoloji için tetkik yapılırken tesadüfen rastlanan anevrizmalardır. Bu anevrizmaların yıllık kanama riski %1’dir. 10 mm’den küçük anevrizmalarda yıllık kanama riski %0-4 arasında değişmektedir. Cerrrahi mortalite %2-6 arasında değişmektedir. Yaşam beklentisi 12 yıldan yüksek olan hastalarda günümüzde cerrahi tedavi ön plandadır.

  • KAROTİKO-KAVERNÖZ FİSTÜLLER

Karotis internanın, kavernöz sinüs iççinde herhangi bir sebeple yırtılıp, arteriyal kanın direkt olarak kavernöz sinüse drene olmasına bağlıdır. Etyolojisinde,

  1. Travmatik karotikokavernöz fistüller
  2. Spontan karotikokavernöz fistüller

Spontan karotiko kavernöz fistüllerde kavernöz sinüs içindeki İ.CA anevrizma rüptürü sonucu ortaya çıkar. Arteriyal kan, basınçla oftalmik ven ve interkavernöz bağlantılara hücum eder. Hastalarda, klinik tablo:

  1. Pulsatif exoftalmus
  2. Kemozis
  3. Sistolodiastolik oküler üfürüm
  4. Diplopi
  5. Oftalmopleji

Spontan karotiko kavernöz fistüllerde akım genellikle düşük basınçlı, travmatik  KKF’de akım yüksek basınçlıdır.

Tanı: Angiografi ile konulur.

Tedavi:

  1. Kateter ambolizasyon ve balon teknikleri
  2. Trapping + embolizasyon

 

  • SPONTAN İNTRASEREBRAL HEMATOMLAR

Travma olmadan beyin parankimi içinde oluşan kanamalara verilen isimdir. Tüm dünyada ölüm sebeplerinde 3. Sırada yer alan bir patolojidir. Dünyadaki tüm ölümlerin %15 sebebi intracerebral spontan hematomlardır. Spontan intraserebral hematomların %40-60 sebebi hipertansiyon anevrizmalar %20, vasküler malformasyonlar %5-7, koagülopatiler %5, ve tümörler %1 oranında sayılabilir.

Spontan intraserebral hematomlar en sık, basal ganglionlar, pons ve serebellumda görülür. Orta serebral arterin lentikülo striat arter ve basiler arterin paramedian dallarının suladığı bölgelerde sık görülür. Hastalarda klinik tablo değişkenlik gösterir. Bazen asemptomatik olurken, bazen de ani koma ve ölüm sebebi olabilir. Hastaların %95’inde hemipleji mevcuttur. Koma %30 olguda görülür. Diğer nörolojik defisitler hematomun lokalizasyonu, komşuluğu ve büyüklüğüne göre değişir. Bazen semptomlar zamana bağlı gittikçe kötüleşerek ortaya çıkabilir.

Prognozu etkileyen faktörler hastanın yaşı, nörolojik defisitler, hidrosefali ve beyin ödemi olarak sayılabilir.

1975 yılından beri en çok kullanılan tetkik CT olmuştur. CT’de, akut hemoraji normal dokudan daha hiperintens görülür. CT’de, etraf dokulara bası herniasyon ve eski infarktlar tespit edilebilir.

MR’da, pıhtının oksihemoglobin, deoksihemoglobin ve methemoglobin komponentleri gözlenir. MR angiografide AVM veya anevrizma görülebilir. Akut dönemde angiografi nadiren yapılır. Eğer klinik olarak anevrizma veya AVM şüphesi varsa veya cerrahi hematom boşaltılması düşünülüyor ise tercih edilmelidir. Herniasyon bulguları olan hastalarda cerrahi endikasyon vardır. Tedavi medikaldir. Cerrahi olarak sterotaksik veya kraniotomi ile boşaltılır. Prognoz, hastanın yaşı, hematomun büyüklüğü, lokalizasyonu ve diğer sistemik hastalıklarına bağlı olarak değişmektedir.

 

  • SEREBROVASKÜLER OKLÜZİF HASTALIKLAR

Beyin ağırlıklı olarak insan vücudunun ağırlığının yaklaşık %2’sini oluştururken, tüm kardiak outputun %20’sini, yine aynı şekilde tüm vücut oksijen ihtiyacının %20 sine ihtiyacı vardır. Beynin metabolik fonksiyonunda oksijen sarfiyatı çok önemli bir yer tutmaktadır. Beyinde iskemi komplet, ya inkomplet ya da fokal olabilir. 100 gm beyin dokusu için dakikada gerekli regional kan akımı 50-60 ml/100 g beyin dokusu / dk. Olmalıdır. Regional kan akımının 25’in altına düşmesi ile EEG’de değişiklikler başlar. Kan akımının 70’in üstüne çıktığı zaman gene EEG değişiklikler ortaya çıkmaktadır. Global beyin iskemisi ancak kardiak arrest’te gelişir.

Fokal iskemi olması için;

  1. Sol atriumdaki thrombosun cerebral damarları tıkaması,
  2. Arterden artere emboli: Geniş arterlerdeki athero- plaklarından kopan parçalarla
  3. Hemodinamik yetersizlikler
  4. Küçük serebral arterlerin thrombozisi

Küçük penetran arterlerin oklüzyonu genellikle fokal laküner enfarktların oluşmasına neden olurlar. Kollateral oluşumları çoğu zaman bu küçük arterlerin oklüzyonlarında devreye girerek nörolojik defisit olmasını önlerler. Bu kollaterallerin en önemli bölgeleri:

  1. Episerebral laptomenengial sirkülasyon
  2. Willis poligonu (anterior ve posterior komm. arterler )
  3. Oftalmik arterler (external ve internal sistem arası )

Serebrovasküler oklusif hastalıklar bazen tamamen asemptomatik bazen gelip geçici nörolojik defisitler, bazende kalıcı defisitler ile karşımıza çıkarlar. Gelip geçici olarak 24 saatten az veya oluşan defisitin 3 günde düzeldiği durumlarda genellikle düzelme kalıcı defisit bırakmaz. 24 saatte ve gelip geçici semptomların ortaya çıktığı  duruma Transint iskemik atak TİA, 3 günden az dönemde düzelen nörolojik defisitle oluşan tabloya RİND adı verilir. Bu tablo en sık olarak karotit bifürkasyonundaki aterom plaklarda, interpetroz, intracavernöz carotis atherum plaklarda görülür.

Buralardan kopan plak parçaları embolilere de sebep olabilir. Küçük damarların tıkanmalarında genellikle uzun süreli hipertansiyon öyküsü ve damarlarda ateroskleroz mevcuttur. Vücutta diğer bölgeleri tutan arteriopatiler Ehler Danlos ve Moya Moya hastalığında görülür.

Bu tür hastalıkların tanısında en çok kullanılan tetkikler:

  1. Doppler ultrasonograf
  2. Arteriografi
  3. CT
  4. MR
  5. Serebral kan akımı ve metabolizma ölçümleri sayılabilir.

Risk faktörleri

  1. Yaş
  2. Esansiyel hipetansiyon
  3. Kalp hastalıkları
  4. Diabet
  5. Sigara
  6. Hiperlipemi
  7. Doğum kontrol hapları

Hipertansiyon, sigara içme gibi risk faktörler mutlaka ortadan kaldırılmalıdır.

Medikal tedavide en çok kullanılan ilaçlar:

  1. Aspirin 325-975 mgm günlük doz
  2. Antikoagülantedavi: heparin Heparin, Warfarin, akut tıkanmalarda etkili bir tedavi sağlar. Enfarkt olan hastalarda konraendikedir.

AKUT BEYİN İSKEMİSİNDE TEDAVİ

Diagnostik                              Tedavi                   Rekürrent iskemiden korumada

CT, MR                                  Mannitol               Antiplatelet tedavi

Angiografi                              Antikonvulsan      Antikoagülan tedavi

Kardiak monitarizasyon         Dextran                 Karotid endarterektomi veya bypass

Hipovolemi           Endokvasküler cerrahi

Hipertansiyon       Risk faktörlerini azaltma

Hemodilasyon

Trombolizis

CERRAHİ TEDAVİ

Servikal internal karotis arter stenozuna bağlı ipsilateral cerebral ve retinal iskemi bulgularında karotis endarterektomi operasyonları %70 oranında başarılı olmaktadır. Günümüzde en çok uygulanan cerrahi yöntem karotis endarkektomi operasyonlarıdır.

Carotis bifirkasyonundaki atherom plağının ülsere olduğu durumlarda ve tıkanmanın %90’na yakın olduğu durumlarda cerrahi endikasyon mevcuttur. Eski geçirilmiş enfarkt ameliyat için kontrendikedir. Extrakranial-intrakranial bypass operasyonlar daha az sıklıkla uygulanan oerasyonlardır. En sık anastomoz süperfisiyal temporal arter ile middle serebral arter (anguler dal) arasına yapılmaktadır. Vertebrobaziler sistemde yetmezlik bulgularını daha az rastlanır.

Vertebrobasiler yetmezliklerde, en çok görülen semptomlar

  1. Bilateral nörolojik defisitler
  2. Diplopi
  3. Dizastri
  4. Homonim hemianapsi

Tedavi medikal veya cerrahi olabilir.

Cerrahi tedavi yöntemleri:

  1. Vertebral endarkektomi
  2. By-passs
  3. VA ile İCA arası greftleme

 

 

 

Bölüm 4 KAFA TRAVMALARI

  • SKALP YARALANMALARI

Skalp en çok kanlanan organlardan birisidir, bu sebeple skalp yaralanmalrında çok fazla kan kayıpları ile karşılaşılabilir. Kanamalı skalp yaralanmalarında yara kenarlarına uygulanacak kompresyon ile kanama rahatlıkla durdurulabilir. Hastaneye ulaşan hastada yara yeri serum fizyolojik ile mutlaka çok iyi yıkanmalı, yara içinde hiçbir yabancı cisim kalmamasına dikkat edilmelidir. Yara kenarları mutlaka traş edilmelidir. İç dikişler periost tabakasından geçmelidir. Cilt dikişlerinde 2/0 ipek genellikle yeterli olmaktadır. Dikişler 7. Gün alınmalıdır.

  • KRANYUM FRAKTÜRLERİ

Pediyatrik kranyum kırıklarının büyük kısmı linear kırıklarıdır. Linear kırıkları direkt grafide damar olukları ve sutürlerden ayrılmalıdır. Linear kırıklarda fraktür daha koyu ve keskin kenarlıdır. Dallanma yoktur. Düz bir hat halinde seyreder ve daha incedir. Diyastatik kırıklarda, kırık mesafesi geniştir, çökme eşlik edebilir. Linear kırıkların takibi önemlidir. Daha sonra çekilecek direkt grafiler ile diastatik değişimler, leptomenengial kist takibinde önemlidir. Lineer kırıklarda temporal bölgede A. menengiko medyayı çaprazlayan kırıklar ve posterior fossadaki linear kırıklar hastanın gözleme alınmasını gerektirir. Çökme kırıklarında, dış tibula iç tibulayı geçerse cerrahi endikasyon vardır. Bebeklerde sefal hematoma sık rastlanır. Genellikle 7 günde sponran olarak rezorbe olur. Eğer rezorbe olmazsa kan iğnesi ile hematom boşaltılarak, kafa alastik bandaj ile sarılır. Bunun dışında, basıya bağlı nörolojik bası bulguları, dural laserasyon vekomprese açık fraktürler cerrahi girişimi gerektirir.

Kafa kaide kırıkları trafik kazalarında çok sık karşılaşılan bir patolojidir. Bu hastalarda genellikle otore, rinore, periobital vepostauriküler hematom mevcuttur. Kranial sinir yaralanmaları eşlik edebilir.

Bu hastalar, 45o’ de başın elvasyonu, günlük LP ve antibiyotik baskısına alınır. Eğer otore ve rinore bunlara rağmen durmaz ise dura tamiri yapılır.

  • KAFA TRAVMASININ VASKÜLER KOMPLİKASYONLARI
  1. EPİDURAL HEMATOMLAR:
  2. menengia media veya sinüslerin kanamasına bağlı olarak ortaya çıkan klinik tablodur. Kanama dura ile kemik arasındadır. Hastaların klinik tablosunda önce şuur kapanması, daha sonra şşuurda açılma ve tekrar komaya girme tablosu görülebilir. Aradaki iyileşme dönemine Lucid interyal dönemi adı verilmektedir. Tedavi edilmeyen hastalar herniasyon tablosu ile kaybedilir. Tedavi cerrahidir. Temporal kraniektomi ve epidural hematomun boşaltılması gereklidir.
  3. SUBDURAL HEMATOMLARI:

Daha şiddetli travmalarda köprü venlerin yırlılmasına bağlı oluşan hematomlardır. Prognoz daha kötüdür. Beyin dokusunda kontüzyon ve laserasyonlar görülebilir. Tanı CT ile konur. Membran oluşum 4. ve 5. günlerde başlar. 15 gün sonra CT de isodens görüür. Bası bulguları mevcuttur. Cerrahi olarak boşaltılmalıdır.

İnfantlarda düşmelere bağlı subdural hematomlar sıklıkla görülür. Ağlama, huzursuzluk, fontanellerde kabarma, fokal nöbetler ve şuur kaybı ile karakterizedir. Küçük ve hafif semptomları olan hematomlar subdural taplerle boşaltılabilir. Eğer tablo ağır seyrediyor ve pıhtı fazla bası yapıyor ise cerrahi olarak boşaltılır veya shunt konulur.

  1. TRAVMATİK ANEVRİZMALAR: Kafa travmalarında tentoryum ve falxa yakın seyreden arterlerin yaralanmasına bağlı travmatik anevrizmalar ortaya çıkabilir.
  2. KRONİK SUBDURAL HEMATOMLAR: Genellikle 60 yaş civarında gözlenir. Travmadan 14 gün veya daha sonra semptomları ortaya çıkar. Hastalarda baş ağrısı, uykuya eğilim, nörolojik fokal defisitler, epilepsi görülebilir. Muayenede staz papiller mevcuttur. CT ile tanı konulur. Tedavi cerrahi olarak hematomun boşaltılmasıdır.
  3. İNTRASEREBRAL HEMATOMLAR: Şiddetli kafa travmaları sonucu ortaya çıkarlar. Beynin her bölgesinde oluşabilirler. Fakat daha sıklıkla orta serebral arter trasesinde görülür. Herniasyon bulgusu olan intraserebral hematomlarda sterotaksik veya kraniotomi ile hematom boşaltılmalıdır.
  4. KAROTİKO-KAVERNÖZ FİSTÜLLER: Carotis internanın cavernöz sinüs içinde yırlılmasına bağlı olarak ortaya çıkarlar. Yüksek akımlıdırlar. Pulsatil exoftalmi, kemozis, üfürüm ve görme kayıpları ile kerakterize olabilir. Tedavi endovasküler cerrahi veya trapping artı embolizasyon operasyonudur.
  • KAFA TRAVMASININ VASKÜLER OLMAYAN GEÇ KOMPLİKASYONLARI
  1. Epilepsi
  2. Lentomenengial kistler
  3. Post travmatik sendrom
  4. LEPTOMENEGİAL KİSTLER: Kafa travmalarında linear kırık hattının altındaki dura yırtılması sonucu araknoid dışa doğru herniye olur. BOS pulsasyonları ile bu araknoid zar dışarı doğru genişleyerek, kırık hattını genişletir. Kist beyin dokusuna bası yaparak epilepsi ve fokal nörolojik bulguların ortaya çıkmasına sebep olur. Tedavi cerrahi olarak kist eksizyonu ve dura tamiridir.
  5. POST-TRAVMATİK SENDROM: Kapalı kafa travması geçiren hastaların %30’unda travmadan sonra kişilik bozuklukları, ağlama, anormal sinirlenmeler, gibi tablo ortaya çıkabilir. Bu genellikle 3 ay kadar sürer. Minör trankilazanlar genellikle yeterli olur. Tablo kendiliğinden zamanla düzelir.
  6. EPİLEPSİ: Kafa ravmalarından sonra 1 hafta içinde ortaya çıkan nöbetlere erken posttravmatik nöbetler, daha geç dönemde çıkanlara geç nöbetler adı verilir. Ciddi kafa travmalarından sonra geç epilepsi insidansı %10-13 arasında değişmektedir. Normal popülasyondan 3 misli daha fazla sıklıkla nöbet görülebilir. Tedavi edikaldir.

4.5 HERNİASYONLAR

Kranial boşluk ön-arka ve orta bölümlerden oluşur. Bu bölümler birbirleriyle irtibatlı olmalarına rağmen bazı oluşumlarla ayrılmışlardır. Ön fossayı falx cerebri, orta-arka fossayı tentorium cerebelli ayırır. Fıtıklaşmalar bu bölümlerin açıklıklarından nöral dokuların yer değiştirmesi sonucu görülür. Hernisyon 4 bölgede olur:

  1. Falxial herniasyon
  2. Tentorial herniasyon
  3. Foraminal herniasyon
  4. Transcalvarial herniasyon
  5. FALXİAL HERNİASYON: En az tehlikeli olanıdır. Falx cerebri altında bir tarafın frontal lobu (özellikle gyrus cinguli) karşı tarafa gidebilir. Karşı tarafın gyrus cingulisine baskı yapar. Ayrıca anterior serebellar arterde bası altında kalabilir. Falxial herniasyon sıklıkla kronik hadiselerde ve supratentorial yerleşimle patolojilerde görülür.
  6. TENTORİAL HERNİASYON: Supratentorial yapılır infratentorial bölgeye herniye olur. Supratentorial yapılardan bir tanesi hiatus tentoriden infratentorial bölgeye geçer. En sık hipokampusun unkus kısmı herniye olur. Bu yüzden buna uncal herniasyon da denir. Baskı altında kalan kısım mezensefalondur. Mezensefalon sıkışınca solunum sisteminde fonksiyon bozuklukları görülür. Okülomotor sinir sıkışır. İrrite olan gözde önce myozis (birkaç saniye sürer) sonra midriasis görülür (destrüksiyon fazında) midriasis kalıcı dönemdir. Lateral plandaki itilmelerde beyin sapı ve temporal lobun iç yüzünün ön ve arka bölümleri fıtıklaşabilir. Buna karşılık vertikal plandaki itilmeleri ve fıtıklaşmaları görülür.

Tentorial herniasyonun klinik dönemleri:

  1. Cushing Fenomeni: Tansiyon arterial yüksek, nabız düşüktür. Tehlike vardır.
  2. Uncus 3. sinir nucleusuna bası yapar. Aynı taraf pupilde myozis gelişir.
  3. Okulomotor felci vardır. Aynı taraf pupil midriatiktir. Karşı pupil normaldir.
  4. Beyin sapında irrevesibl değişiklikler meydana gelir. Beyin sapında mikrohemorajiler görülür. Solunum bozulur.
  5. Bası artar. Karşı okulomotor sinirde basıya uğrar. Biateral fixed dilate pupil. Şuur kapalı KB yüksek, nabız düşüktür.
  6. Pupiller daha da dilate olur. TA çok yüksektir, nabız düşüktür.
  7. Solunum durur.
  8. Kalp durur.

Kafa içi basınç artışı posterior fossada ise cerebellum arka çukurdan orta çukura doğru kayar. Mazensefalona bası olur. Yer değiştiren serebellar hemisferdir. Tentorial herniasyon 2. Sıklıkla görülür. Hadise midriazis başında yakalanırsa hastayı kurtarmak mümkündür. Dolaşım ve solunum bozukluğu başlamışsa irreversibldir.

  1. FORAMİNAL HERNİASYON: Posterior fossadaki serebellar tonsiller posterior fossa basınç artışına veya supratentorial basınç artışına bağlı olarak foramene doğru herniye olurlar ve medulla oblangataya bası yaparlar. Prognozu en kötü olan herniasyondur. Nedeni solunumun primer merkezi medulla oblongatadır. Hasta solunum kaybıyla ölür. Solunum durması irreversibldir. İntrakranial ölümlere en sık foraminal herniasyonlar neden olur. Önce solunum arresti olur. Travmayla gelen hastada bu önemlidir.
  2. TRANSKALVARİAL HERNİASYON: Travmatik ve iatrojenik olabilir. Travmanın olduğu yerdeki beyin lobu kranium defektinden dışarı doğru herniye olur.

Herniasyonun yerine göre 3 tip solunum vardır:

  1. Periyodik solunum: Birinci planda transtentorial herniasyonlarda görülür. Mezensefalon baskı altına girince solunum merkezi etkisi kalktığı için solunum düzeni bozulur. Hastanın kan karbondioksit miktarına göre düzenlenmesi gereken solunum ritmi bozulur. Yüzeyel, apneye giden solunum dikkati çeker.
  2. Santral nörojenik solunum: solunum merkezi üzerinde bozukluğu olmadığı halde hem inspiryumun hem de exspiryumun sayı ve derinlik bakımından çok sürhatli olmasıdır. İnspiryum ve ekspiryum eşit olmuştur. Normalde 15-20 dk olan solunum sayısı minimum 24 dk. Üzerindedir. Bu durum mezensafolon ve ponsa ait seviyelerdeki baskıda görülür.
  3. Ataksik solunum: Solunumun hem sayısı, hemde derinliği çok düzensizdir. Medulla oblangatanın baskı altında olması sebebiyle inspirasyon ve ekspirasyon sorumlu nöronların koordine çalışmaları bozulmuştur. Ataksik solunuma girmiş hasta irreversibldir. Solunum arresti ile hasta kaybedilir.

 

  • KAPALI KAFA TRAVMALARI

Kommosyo serebri: 6 saatten kısa bilinç kaybı

Kontüzyo serebri:  Parankimde travmaya bağlı kontüzyon alanlar ile seyreden daha ağır şuur kaybı ile karakterizedir.

Glaskow Koma skalası

Puan               Göz açma             Verbal            Motor

6                      –                            –                      Emirlere uyar

5                      –                           Oryante           Ağrıya lokalize eder

4                      Spontan               Konfüze          Ağrı ile ektremiteyi çeker

3                      Sesli uyaranlara   Bozuk             Eleksiyon

2                      Ağrılı uyarı          Anlaşılmaz     Extansiyon

1                      Yok                      Yok                Yok

Kapalı kafa travmaları, yapılan CT veya MR tetkiklerinde cerrahi endikasyon konulmamış ileri beyin ödemi ile karakterize klinik tabloyu göstermektedir. Bu hastalarda muayenede sırası ile yapılacak uygulamalar:

  1. Glaskow Koma skalası
  2. Pupiller reflexler
  3. Okulosefalik ve okulovestibüler testler
  4. Motor muayene
  5. His muayenesi

İCP (itracranial pressure: Kafa içi basınç) bu hastaların takibinde en önemli takip metodudur. Normal İCP izlenen bir hastada 10-15 mm Hg (136 mm H2O) dır. 10-20 mm Hg arasında seyreder ise hafif derecede beyin ödemini, 20’nin üzerinde olması ciddi bir basınç artımını gösterir.

İCP bazen 3-10 günler arasında sekonder artış gösterebilir. İ.C.P artmasını Cushing 3 bulgu ile belirtmiştir.

  1. Hipertansiyon
  2. Bradikardi
  3. Solunum bozukluğu

İ.C.P Monitörü İçin Endikasyonlar:

  1. Glaskow koma skalasında skoru 7’den düşük olan hastalar
  2. Şuur kaybının nörolojik defisitlerle birlikle olması
  3. Şuur aybının multiple organ yaralanmaları ile birlikte olması

Kullanılan İ.C.P Monitörleri

  1. İntra ventriküler
  2. Subaraknoid
  3. Subdural
  4. Epidural
  5. İntraparankimal

İkinci takip metodu serebral perfüzyon basıncının ölçülmesidir.

Hastanın tedavisinde:

  1. Antikonvulsanlar
  2. Mannitol
  3. Frusamid
  4. Barbutrat Koması
  5. Steroidler
  6. Yüksek seviyeli PEEP
  7. Hiperventilasyon
  8. Hastanın soğutulması

 

4.7 ATEŞLİ SİLAHLA KAFA YARALANMALARI

Kafa travmalarından sonra, ikinci önemli travma sebebi kurşun yaralanmalarıdır. Silahların gelişen teknoloji ile mermi hızlarının ve tahribatlarının daha da artması ölümcül kafa yaralanmalarına sebep olmaktadır.

Kurşun yarasının giriş deliği, çıkış deliğinden küçüktür. Giriş ve çıkış deliklerinin bulunması kurşunun trasesi hakkında kısmen fikir verebilir. Direkt grafilerde giriş ve çıkış delikleri dışında metal ve çekirdek görülebilir. CT ile intraparankimal harabiyet ve vasküler komplikasyonlar saptanabilir. Hastada bu tetkiklerden sonra hemen saçlı deri traş edilmeli, skalpdaki kanamalar durdurulmalıdır.

Yapılan tetkiklerde:

  1. Hematom
  2. Ulaşması kolay mermi çekirdeği veya metal
  3. BOS kaçağı olan dura yırtıklarında cerrahi düşünülebilir.

Bu durumlar dışında skalpde hemastaz sağlandıktan sonra yukarıda bahsedilen kapalı kafa travmalı hastalarda uygulanan tedaviye başlanır. Bu hastalarda organ nakillerinden faydalanabileceği unutulmamalı ve bu konuda yeterli önlemler alınmalıdır.

  • SPİNAL TRAVMALAR
  1. SERVİKAL TRAVMALAR

Servikal bölge omurlarının en fazla hareketli olan bölgesi sebebi ile servikal travmalar torakal veya tumbal bölgeye göre daha sık travmaya maruz kalmaktadır. En sık servikal travmalar yüksekden düşme ve motorsiklet kazalarında görülmektedir. En sık görüldüğü yaşlar 15-30 yaşları arasıdır ve erkeklerde daha sık görülmektedir.

Servikal travmalarda en sık görülen patolojiler servikal vertebra kırıkları ve subluksasyonlardır. Minör travmalarda sıklıkla servikal diskopatiler ortaya çıkabilir. En sık görülen servikal travmalar:

Atlanto Oksipital Dislokasyon: Bu tür kırıklar nadirdir. İleri travmatik flexion ve distraksiyon kuvvetler sonucu ortaya çıkan bir kırıktır. Mortalite ve morbiditesi çok yüsektir. Hastalarda beyin sapı ve alt kranial sinir zedelenmeleri oluşabilir. Atlas kırıkları tüm servikal kırıkların %3-13’nü oluşturur. %40 oranında bu kırıklarla ve Jefferson kırığı olarak isimlendirilir. Aksis (C2) en büyük servikal vertebra olması yanında komplike bir yapıya sahiptir. Travmalarda en çok kuvvet altında kalan kemik yapıdır. C2 kırıklarının büyük kısmı odontoid kırıklarıdır. Odontoid kırıkları 3 tip olarak değerlendirilir. Tip 1 kırıklarda densin tipinde kırık vardır. Tip 2 kırıkda odontoidin tabanında kırık vardır. Tip 3 kırıkda odontoid tabanı ve axis cisminde kırık vardır. C2’ nin diğer bir kırığı hangman fraktürüdür. Bu kırıkta pars interartikülarislerde bilateral kırık vardır. 2. Vertebra 3. Vertebra üzerinde hafif kaymıştır. Bu tip kırıkta, lateral mass ve pedikül kırıkları görülebilir.

C3 kırıkları sık görülmez. Genellikle Hangman kırıklarına eşlik eden C3 kırıkları olabilir. C4 – T1 bölgesi kırıkları, servikal bölge kırıklarının %72.74’nü oluşturur. En sık kırılan vertebra C5 en çok görülen sublukasyon C5-6 dır. Bu bölgede en sık görülen kırık tipleri, cisim kırıkları, subluksasyon faset kilitlenmeleri, lamina kırığı, spinoz proses ve pedikül kırıkları görülür.

Tanı: İlk olarak kafa kaidesinden T1’e kadar 4 yönlü X-ray çekilmelidir. Lateral grafiler cross table ve yüzücü pozisyonunda çekilmelidir. Odontoid kırığı için ağız açık grafi çektirilmelidir.2 yönlü antero posterior grafiler unilateral faset dilokasyonu hakkında fikir verebilir. İkinci yapılacak tetkik CT’dir CT, dislokasyon ve kırıklar hakkında çok iyi görüntü sağlar. Sagital ince kesitler çok faydalıdır. Suda çözünen intratekal radyoopak madde ile yapılan CT’de nöralelemanlar hakkında yeterli bilgi edinilebilir. Üç boyutlu CT’ler komplike kırıklarda çok faydalı bir tetkiktir. MR tetkiki ile disk, kanal içindeki fragmanlar ve nörolojik dokular net bir şekilde görülebilir. Dinamik flexion ve extansiyon tetkikleri komplike kırıklarda çok faydalı bir tekniktir

Tedavi

Atlanto Oksipital Dislokasyon: Bu hastlalarda oksipital kemik ile ilk 3 veya 4 vertebranın internal fiksasyonu yapılır. Bu işlemde kuvvetlendirilmiş özel teller, metalik stabilizörler kullanılabilir.

Atlas kırıkları: İzole atlas kırıkları konservatif tedavi ile düzelir. Unstabil atlas kırığının tespiti için, eğer bilateral lateral mass kırığı varsa ve ağız açık grafide C1-C2 arası kayma 6.9 mm’den fazla ise rijit external fiksasyon uygulaması tavsiye edilir.

Axis Kırıkları: Odontoid Tip I ve Tip III kırıkları rijit external immobilizasyon ile tedavi edilir. Tip II kırıklarının tedavisi cerrahi fiksasyondur. C1-2 kombine unstabil kırıklarda, anterior yoldan odontoidden geçen vidalama ile stablizasyon sağlanabilir. Odontoid kırığı beyin sapına bası yapıyor ise yine anterior girişim ile çıkartılır.

C4-T1 Kırıkları: Bu kırıklarda ilk olarak hastanın crush fielde alınıp dislokasyonunun düzeltilmesi gerekir. Crush field ‘de kafa için 2 kg, her bir vertebra için 1 kg ağırlık asılarak dislokasyon düzeltilmeye çalışılır. Dislokasyon düzeldikten sonra Cloward operasyonu (vertebrektomi + füzyon) ameliyatı yapılır. Ameliyatın amacı stabilizasyondur.

 

SPİNAL KORD TRAVMALARINDA EN SIK GÖRÜLEN NÖROLOJİK TABLOLAR

  1. Anterior Spinal Kord Sendromu: Anterior spinal arterlerin yaralanması sonucu ortaya çıkan klinik tablodur. Medulla spinalisin ortalama 2/3 ön kısmında beslenme bozukluğu ortaya çıkar. Seviye altında tam motor defisit, total ağrı ve ısı duyusu kaybolur. Posterior funikuluslar sağlam olduğunda proprioseptif duyular normal kalır.
  2. Santral Kord Sendromu: Medulla spinalis santral bölümünde, kanama (hemotamyeli) veya arteriyal beslenmenin bozulması ile ortaya çıkan tablodur. Özellikle servikal bölgede görülür. Aşağıdan bacaklardan gelen lifler periferden seyrettiği için intakt kalır. Kollardan gelen lifler medialde olduğunda tutulum olur. Bu hastalarda üst extremitelerde kuvvet kusur, alt extremiteler normal bulunur. Genellikle kollarda ağrı ve ısı duygusu azalmıştır.
  3. Brown-Sequard Sendromu: Medulla spinalis’de önden arkaya yarı kesilerde görülür. Lezyon tarafında, motor defisit, dokunma virasyon ve pozisyon hissi kaybolur. Karşı tarafta ağrı ve ısı hissi kaybolur.
  4. Cauda Equina Lezyonu: Lomber vertebra altındaki travmalarda görülebilir. İdrar gayta sfinkter kusuru, alt extremitelerde 2. motor nöron bulguları ve dermatomlara ait his kusurları görülür.
  5. Medulla spinalis tam kesisi: Kesi seviyesi altında, motor, ağrı, ısı profprioseptif duyular kaybolur. İlk 3 hafta spinal şok dönemidir. Arekleksi ve parapleji vardır. 3. haftadan sonra patolojik reflexler ortaya çıkmaya başlar ve spastisite gelişir. Kesi tam olan hastalarda ancak rehabilitasyon ile yaşam kolaylaştırılmaya çalışılır.

TORAKOLUMBAL TRAVMALAR

Bu tip travmalar en sık motorsiklet kazaları ve yüksekten düşmeler ile ortaya çıkan patolojilerdir. Torako Lumbal kırıkların %35’inde komplet nörolojik defisit, %40 parsiyel defisit, %25 defisitsiz olarak seyreder. Torakolumbal travmaların takibinde, Denis tarafından tarif edilen 3 kolon teorisi, bu bölgenin biomekanik özelliklerini ve tedavi planında önemli rol oynamaktadır. Denis’e göre;

  1. Anterior Kolon: Anterior longititunal ligament, anterior verteral cisim.
  2. Orta Kolon: Posterior longititunal ligament, annulus, posterior vertebral cisim
  3. Posterior Kolon: Faset eklemleri, ligamentum flavum, lamina, posterior spinöz proses, interspinal ligament.

Bu kolonların önemi, kırığın stabil veya unstabil olmasını göstermekte ve tedavi planını yönlendirmektedir. Bir kolondan fazla kırıklar unstable olarak kabul edilir. Stabil olmayan kırıklar internal fiksasyonu gerektirir.

Torako lumbar bölgedeki kırıklar çeşitli tiplerdedir. Flexion ile birlikte axial kuvvetler anterior kenar kompresyon kırıklarını oluşturur. Vertiko aksiyal kuvvetler direk olarak vertebral corpuslarda burst kırıkları oluşturur. Flexion ve distraksiyon kuvvetleri ile Chance kırıkları oluşabilir.

Torako lumbal bölgede bulunan nöral elemanlar spinal kord, konuş medullaris ve kauda ewuinanın rootlarıdır. Lezyon seviyesine göre bu elemanlar zedelenebilir ve klinik tablo en hafiften en ağıra seyreder.

Tanı: Direkt grafilerde, korpuslardaki çökme ve kırıklar görülebilir. Fleksiyon ve ekstansiyonda çekilen grafiler instabilitenin tespitinde faydalıdır. CT hem kemik yapıları, hemde spinal kanal içi oluşumları çok iyi görüntüler. MR çevre dokular ve nöral yapıların gösteriminde yararlıdır.

Tedavi

Flexion-Kompresyon Kırıkları: sıklıkla lezyon Denis’in anterior kolonunda oluşur. Stabil kırıklarda, diğer 2 kolonun sağlam olması şartı ile istirahat ve external stabilizasyon yeterli olur. Stabil değilse mutlaka internal stabilizasyon gereklidir.

Burst kırıkları: Anterior ve orta kolon etkilenmiştir. Vertebra korpusunda kollaps vardır. Bu kırıklar genellikle unstabildir ve spinal kanala bası mevcuttur.

Genellikle kabul edilen cerrahi kriterler:

  1. Anterior vertebra korpusunda %50’den fazla çökme
  2. Kifotik angülasyonunun %25’den büyük olması
  3. Spinal kanala doğru basının %50 olması

Bu hastalarda eğer burst fraktürü varsa laminektomi yalnız başına kontrendikedir. Bu operasyon instabiliteyi arttırmakla ve ileri dönemde defisitlere neden olmaktadır.

Genellikle operatif stabilizasyon bir alt ve bir üst sağlam pediküllerin vidalanması esasına dayanır. Eğer kanal içinde fragmanlar varsa transpediküler dekompresyon yapılabilir. Kompresyon çok fazla ve korpektomi + füzyon planlanıyor ise retroperitoneal veya torako abdominal yol tercih edilir. Corpusun yerine otogreftler veya hazır kemik greftleri kullanılabilir.

4.9 PERİFERİK SİNİR TRAVMALARI

Nöronların aksonlarından ibaret olan bu fibriller endonorium denilen konnektif dokudan bir zar ile kaplıdır. Buna da perinorium denir. Bunların yaptığı anatomik strüktüre fasikül denir.

Fasikülerde birleşerek periferal sinirleri meydana getirirler.

Motor fibriller ön boynuzdaki büyük hücrelerden çıkarak ventral rotları meydana getirir. Duyu fibrilleri spinal ganglionlardaki unipolar hücrelerden çıkar.

Periferal sinir kesildiği zaman sinirin proximal ucunda rejenerasyon olduğu halde distal ucunda bütün sinir boyunca axonlarda ve myelin kılıflarında dejenarasyon olur. Sinirin proximal distal ucundaki aksonlar proximale doğru ilk Ranvier nodüllüne kadar dejenere olur. Sinir dikildikten sonra büyüyen aksonlar distal uçtaki schwan tübülleri içerisine doğru ilerler ve adeleye kadar varırlar. İnsanda aksonlar günde ortalama olarak 1 mm kadar büyürler. Aksonlar büyüdükçe myelinizasyon da tamamlanır ve sinir adaleye kadar eriştiği zaman adalede fonksiyon başlar. Eğer schwan tüplerinin içerisi fibrozisle dolmuş ise ve nörinom varsa aksonların ilerlemesine ve adaleye erişmesine mani oluyorsa, yahutta adalede atrofi vefibrozis teekkül etmişse o adalenin yeniden inervasyonu mümkün değildir. Kesi perifere ne kadar yakınsa iyileşme de o kadar erken olur.

Bir periferik sinirde 3 tür lezyon olabilir.

  1. Nöropraksi: Anatomik bozukluk yoktur. Aksonlar sağlamdır. İletimde fizyolojik bir blok vardır. Duyusal ve motor bozukluk vardır. Kaslarda atrofi yoktur. Birkaç gün birkaç hafta içinde semptomlar düzelir.
  2. Aksonotmezis: Akson koputur, kopukluk tam ayrılma şeklinde değildir. Rejenerasyon oluşur ve proksimalden distal uca atlama kendiliğinden gelişir.
  3. Nörotmezis: Sinir tamamen kopmuştur. Kesilen uçlar uç uca getirilmezse tarvmatik, norinom oluştururlar.

KLİNİK BULGULAR

  1. RADİALİS LEZYONU: En tipik belirtisi bilek düşüklüğüdür. Bundan başka ön kolun extansiyonunda, spunasyonunda ve baş parmak extansiyonunda zafiyet görülür. His bozukluğu pek azdır, umumiyetle diğer sinirler tarafından kapatılır. Sadece izole his bölgesi olan başparmak ile 2. Metacorpları arasındaki üçgen biçimindeki bölgede anestezi veya hipoestezi görülür. Kozalji ve vazomotor bozukluklar söz konusu olmaz.
  2. MEDİANUS LEZYONU: Median sinir yaralanmasında flexor, pronator ve tenar adalelerde paralizi görülür. Ön kolda pronasyon zayıf veya hiç yoktur. Bilek hizasında flexionda zayıflık vardır. El ulnar tarafa doğru deviyedir. Hastada tenor adelelerin atrofisi nedeniyle maymun eli manzarası meydana gelir. Baş parmak opozisyona getirilemez,, ayrıca işaret parmağı ve orta parmağın 1. falanksları flexion yapamaz. Median sinir yaralanmaları umumiyetle bilek hizasında olur. Bundan başka transvers karpal ligamentin altından geçtiği noktada sinir basıya uğrayabilir. Buna çarpal tünel sendromu denir. Hasta avuç içerisinden yanıcı bir ağrı ve his bozukluklarından şikayet eder. Ameliyatla sinir dekomprese edilmediği takdirde, hastada median sinir sahasında fonksiyon bozukluğu devamlı olur. Median sinir lezyonundaki his bozukluğu elin radial tarafını işgal eder. İzole his bölgesi 1., 2. Ve 3. parmakların uçlarıdır. Median sinir otonomik sinir uçlarıda taşıdığından vazomotor bozukluklar olur. Elin içi morumsu, siyah renkte olup soğuktur, tırnaklarda hipertropi görülür. Kozaljiler de sık görülür.
  3. MUSCULOCUTANEUS LEZYONU: Nadiren yaralanır, innerve ettiği biceps adalesinin kuvvetsizliği ve biceps reflexinin kaybı ortaya çıkar. Ön kolun supinasyonu ve flexionu kaybolur.
  4. ULNARİS LEZYONU: Flexor carpiulnaris paralizisi sebebi ile el radial tarafa doğru deviye olur. 4. ve 5. parmakların son falankslarında flexion yoktur. İnterosseal adalelerin paralizisi nedeniyle parmakların abd. ve add.’u yapılamaz. Ayrıca 5. parmağın baş parmak üzerindeki oppozisyon hareketide yapılamaz. Bu paraliziler ve ayrıca hipotenor adalelerin atrofisi sebebi ile elde clawhand (pençe eli) deformitesi meydana gelir. His bozukluğu elin ulnar tarafında 5. parmakta ve kısmen 4. parmakta görülür. İzole his bölgesi bu parmak uçlarındadır. Ulnar sinir paralizisinde trofik ve vazomotor bozukluklar bulunur, elin bu tarafı morumsu, soluktur ve terlemez. Tırnaklarda hipertrofi vardır. Bu farmaklarda trofik ülserler oluşabilir.
  5. AXİLLARİS LEZYONU: Bu sinirde nadiren yaralanır. Deltoid adelesinde paralizi olacağından kolun adductionu mümkün olmaz ve deltoidde atrofi husule gelir.

BRACHİAL PLEXUS YARALANMALARI: Yaralanmanın yerine ve genişliğine göre hastanın kolunda paraliziler husule gelir ve umumiyetle 5. ve 6. Spinal sinirler daha çok zarar gördüklerinden bunların inerve ettiği adalelerde paraliziler görülür. Anatomik olarak kesilmemiş sinirlerde fonksiyon süratle geri döner.

SİYATİK SİNİR YARALANMASI: Siyatik sinirin tam kesisinde dizden aşağı bütün adalelerde paralizi görülür. Hasta çok güçlükle ayağını yere basar. Ayağını yerden kaldırınca ayak boşlukla sallanıyor gibidir. Dizden aşağı tam bir his bozukluğu olup yalnız iç malleolde veya iç kısmında femoral sinirden gelen hafif bir hisli bölge mevcuttur. Asıl refleksi yok olup, patella reflexi mevcuttur. Siyatik sinir yaralanmalarında kozalji mevcuttrue. Ağrı umumiyetle ayak tabanında hissedilir ve tabandaki adalelerde de spazm görülür. Vazomotor bozukluklarda mevcut olacağından ayakta trofik bozukluklar, ayak sırtında hiperkeratoz görülür ve ayak tabanında ülserler meydana gelir.

PERONEAL SİNİR YARALANMASI

Burada tipik bulgu ayak baş parmağının dorsal flexionunun yapılmayışıdır. Hastada tipik olarak stepaj yürüyüşü mevcuttur. Ayağın abdüksiyonu mümkün değildir ve tibialis posterior adelesi sebebi ile de ayak adduction pozisyonunda görülür. Ayak parmakları çok şiddetli flexion haline getirildikleri zaman ayak eversiyon haline ve çok hafifte  dorsiflexion haline gelebilir. His değişikliği ayağın dorsal kısmında ve tibianın ön ve yan kısmında görülür. Derin perinoal sinirin izole his bölgesi 1. ve 2. Parmaklar arasında üçgen biçiminde bir mıntıka işgal eder. Siyatik sinirin komplet yaralanmasında hasta parmak ve topuk üzerinde hiç yürüyemediği halde bunda sadece topukları üzerinde yürüyemez. Peroneal sinir paralizisinde vazomotor ve trofik değişiklikler az görülür. Sinirin inerve ettiği kaslarda atrofi mevcuttur.

FEMORAL SİNİR YARALANMASI:

Nadirdir. Sinir tamamen kesilmiş ise femurun flexionu ve tibianın akstansiyonunu imkansız hale gelir. Yürüme çok zordur. Hasta bu ayağın üstüne bastığı zaman diz extansiyon vaziyetinde duramadığından ayak bükülüverir. Patella reflexi mevcut değildir. Uyluktaki adaleler atrofiktir.

TİBİAL SİNİR YARALANMASI:

Travmasında hastada plantar flexion mümkün değildir. Ayağın addüksiyonu ve inversiyonu kaybolur, parmakların abduksiyonu ve adduksiyonu imkansızlaşır ve interosseal adalelerde atrofi görülür. Burada da ayakta, elde olduğu gibi deformiteler husule gelir. Club-foot deformitesi diye adlandırılır. Hasta parmaklar üzerinde yürüyemez, yürümek yorucu ve çoğu zaman ağrılıdır. Asıl refleksi kaybolmuştur. His bozukluğu ayağın iç kenarı hariç tamamında, bacağın dış kısmı ve iç malleolde görülür. Ağrı ve özellikle kozalji şeklindeki ağrı sık görülür.

Tibial sinirlerde median sinirde olduğu gibi trofik ve vazomotor değişiklikler çok sık görülür. Ayağın tabanında trofik ülserler, hipotrikozis ve tırnak değişiklikler göze çarpar.

KOMPLİKASYONLAR

  1. Vazomotor ve Trofik Değişiklikler: Bazı sinirlerin kesilmesinde bariz olarak vazomotor değişiklikler ve bunlara bağlı olarak trofik değişiklikler görülür. Özellikle median ve tibial sinirlerde bu harizdir.
  2. Trofik Ülserler: sık görülen komplikasyonlardır. Hissiyeti olmayan deri üzerinde oluşan bu ülserler ufak travmalardan sonra husule gelir.
  3. Deformiteler: kaslarda oluşan denervasyon atrofisi sebebiyle extremitelerde deformiteler meydana gelebilir. Median sinir paralizisinde maymun eli, ulnar sinir paralizisinde clowhand, radial sinir paralizisnde düşük el gibi. Ayrıca paralizi dolayısıyla hareket etmeyen eklemlerde ankiloz meydana gelir. Paralizi 2 seneyi geçince umumiyetle kaslarda irreversibl değişiklikler husule gelir.

TANI:

Tinel Bulgusu: kesik olan sinir bölgesine parmakla vurulduğunda o sinirin inerve ettiği alanda elektiriklenme benzeri hisler oluşursa tinel(+) tir. EMG ile de sinir iletim hızı ölçülebilir. EMG en önemli takip tanı tekniğidir. Lezyondan 3 hafta sonra bulgu cereceği unutulmamalıdır.

TEDAVİ:

  1. Tıbbı Tedavi: Yaralanan extremitede deformitelerin olmaması ve kas atrofisine mani olmak için fizik tedavi yeterlidir. Bu tip tedaviler sinir tamiri yapıldıktan sonra rejenerasyon tamamlanıncaya kadar devam eder.
  2. Cerrahi Tedavi: Yara temizse epinoriumlar karşı karşıya getirilerek primer stür atılır. Kirli yaralarda ve uç-uca gelmeyen durumlarda ise sekonder tamir yapılır. Sekonder tamir genellikle ilk 6 ay içinde yapılmalıdır. Geç safhadaki nörom ve gliomlar çıkarılır. Greft uygulamalarda başarı oranı primer sütüre göre daha azdır. Greft olarak sural sinir kullanılır. Anastomoz teknikleri epinöral ve interfasiküler yöntemlerdir.

 

SUBDERLAND KLASİFİKASYONU

Grade 1                 Axonal iletim bozuk

Grade 2                 Axonal devamlılık bozuk

Grade 3                 Axonal ve endonöral devamlılık bozuk

Grade 4                 Perinöral devamlılık yok, fasikül harabiyeti

Grade 5                 Sinir kopuk

4.10 TUZAK NÖROPATİLERİ

Periferik sinirlerin komşu dokular  tarafından sıkıştırılması sonucu ortaya çıkan klinik tablodur. En sık görülen tuzak nöropatileri:

KARPAL TÜNEL SENDROMU: Median sinir transvers karpal ligaman tarafından, karpal olukta sıkıştırılır. Etiolojide en çok rastlanan sebepler:

  1. Travma ( el bileğinin tekrarlayan ve zorlayan hareketleri, düşme )
  2. Sistemik hastalıklar

Kollagen doku hastalıkları

Diabet

Akromegali

  1. Gebelik

Yakınmalar: geceleri uykudan uyandıran uyuşma ve ağrı şikayeti tipiktir. Bütün hastalar ellerini salladıklarında ağrının azaldığını bildirir. Özellikle ileri dönemlerde örgü örememe ve bulaşık yıkarken bardak, tabak kırma şikayetleri artar. Median sinir alanında uyuşukluk vardır. Şikayetler genellikle bilateraldir.

Muayene Tinel Bulgusu: Karpal tünel üstüne hafif vurullunca, elde elektirk çarpma hissi olur.

Phalen testi: eli ileri fleksiyona getirilir ve bu pozisyonda tutulursa ağrı çok artar. El sıkma kuvveti azalmıştır. Median sinir duyu alanında his kusuru olabilir. Karpal tünel sendromunda kesin tanı EMG ile konur. Konservatif tedavide, antienflamatuarlar verilebilir. Genellikle medikal tedaviye cevap vermez. Operasyon, transvers karpal ligamanın kesilerek, sinirin rahatlatılmasıdır.

ULNAR SİNİR TUZAK NÖROPATİSİ

En sık dirsekte ulnar olukda sinirin sıkışması ile ortaya çıkar. Genellkle hikayede dirseğe ait travma hikayesi vardır. Küçük parmak ve yüzük parmağının lateralinde uyuşma ve ağrı vardır. Konservatif tedavi sıcak, kompres ve antiemflamatuar ilaçlardır. Cerrahi olarak; sinir transpozisyonu ve/veya medial epikondilektomi operasyonu yapılır.

 

 

 

 

 

Bölüm 5 İNTRAKRANİAL ABSE VE ENFEKSİYONLAR

 

  • BEYİN ABSELERİ

Absenin giriş yolları:

  1. Açık kafatası, beyin yaralanmaları veya cerrahi girişimler esnasında patojen bakterilerin doğrudan kafa içi yapılara ulaşması (direkt yol)
  2. Kafa içi yapılara uzak veya yakın dokularda mevcut bir septik odaktaki bakterilerin sistemik kan dolanımı ile taşınması (hemotejen yol)
  3. Orta kulak-mastoid kompleksi, paranozal sinüs, kafatası kemikleri ve saçlı deri enfeksiyonlarının komşu bulunduğu kemik ve beyin zarlarını tahrip ederek veya vena trombozları, sinir kılıfları aracılığı ile kafa içi yapılara yayılması (komşuluk yolu, temporal lob ve pontoserebellar köşe en sık tutulan yerdir).

Beyin abselerinin %50’sinin sebebi ortakulan-mastoid kompleksi enfeksiyonlarıdır. Bu kaynaklı apseler genellikle aynı tarafın temporal lobunda veya serebellum hemisferinde gelişirler. Hematojen yolla gelen abseler cerebri medianın yayıldığı alana yerleşirler. Frontal sinüs kaynaklı bir abse hemen daima frontal loblara yerleşirler. Hematojen yolla gelen abselerde primer enfeksiyon odağı çok defa akciğerlerdeki bronşektazi gibi kronik akciğer hastalıkları, daha ender olarak bakterial endokardit, herhangi bir kemiğin osteomyeliti, cilt enfeksiyonları olabilir. Konjenital siyanotik kalp hastalıklı çocuklarda beyin apsesi sık rastlanan bir olaydır.

Bunlarda kanın yüksek pıhtılaşma eğilimi, kan dolanımın yavaşlaması, kalpteki defekt aracılığı ile venöz kanın akciğerlerde filtre edilmeden sistemik dolaşıma katılması absenin beyinde oluşmasına yol açan faktörlerdir. Metastatik beyin abseleri vakaların %60 olguda birden fazladır. Otitis ile streptokokkus, hemofilus influenza, gram (-) aneoroblar, sinüzit ile streprococlar, stapilococlar, penetran yaralar ile stafilococlar; hermatojen yolla çeşitli etkenler beyne ulaşır. Erken fazda bir serebrit meydana gelir. Bu evrede uygun antibiyotik ve steroid verilmesiyle steroidin antiödem etkisi ile vasküler permiabilitenin düzelmesi, antibiyotiklerin etkisini artırabilir. Serebrit fazında pü oluşmaz. Daha sonra enfeksiyon odağı nektoz ile yumuşar ve pü meydana gelir. Etrafında kapsül oluşur. Dışta granülasyon dokusu ve glial reaksiyon tabakası vardır. 8.gün erken kapsül, 14. günde olgun kapsül meydana gelir. Bu kapsüle antibiyotikler etki etmez.

KLİNİK BULGULAR

Beyin abselerine hayatın herhangi bir çağında rastlanırsa da en sık 30 yaşına kadar olan devrede görülür. Erkeklerde biraz daha sıktır. Semptomların başlangıcı tamamıyla sinsi veya ani olabilir. Ateş, titreme, kırıklık ve baş ağrısı gibi genel enfeksiyon belirtileri, enfeksiyonun beyne yerleştiği ilk günlerde görülürse de çok defa belirgin değildir. Beyin apseleri “hızlı gelişen birer yer kaplayıcı lezyon”dur. KİBAS’a yol açarlar. Absenin çevresindeki ödem olanı da KİBAS’ın erken görülmesinde bir etkendir. Baş ağrısı, bulantı, kusma gibi genel KİBAS belirtilerine absenin beyindeki konumu ve boyutlarına uyan tokal nörolojik belirtiler eşlik eder. Bunlar motor ve duyusal hemiparaziler, aşağı ve homonim hemianopsidir. Fokal ve jeneralize konvilsiyonlar sıktır. Genellikle frontal konumlu abselerde konfüzyon ve mental bozukluklar görülür. Papil ödemi hemen her vakada görülür. Beyin abselerinde menejitin de eşlik ettiği nadir haller dışında ateş ve lökositoz görülmeyebilir. Bu nadir durumlarda ense sertliği, ajitasyon ve diğer meningeal bulgular ve BOS’ta hücre ile protein artışı görülür. Serebellum abseleri genellikle baş ağrısı, ataksi, horizontal nistagmus ve diğer serebellar belirtilerle kendini gösterir. BOS dolanım yollarının takınmasından ötürü KİBAS çok daha süratli gelişir. Gürültülü bir klinik seyir ve ani fıtıklaşma ile solunum durması ve ölüm görülebilir.

TEDAVİ

Amaç: enfeksiyonu yok etmk, kitle etkisini kaldırmaktır.

  1. Uygun antibiyotik ile tedaviye başlanır. Akut serebrit döneminde anse oluşumundan önce cerrahi tedavi nadiren endikedir. Akut serebrit döneminde kültür sonuçlarını beklerken (aerobik, aneorobik mantar kültürleri) tedaviye penisilin (20 milyon İ.U/günden fazla) ve nafsilin (12 gr/gün), kloromfenikol (3-4 gr/gün) ve çoğunlukla metranidazol ile başlanır. Antibiyotik tedavisi 4-6 hafta süresince devam edilir. Yalnızca başarılı antibiyotik tedavisi uygulaması ile yüksek riskli hastalarda erken serebral abseler başka bir girişime gerek kalmadan yok edilebilir.

 

  1. Kortikosteroidler serebral ödemi azaltmalarına rağmen, genellikle abse kapsülünün oluşmasını inhibe ederler.

 

 

  1. Cerrahi tedavi aşağıdaki şekillerden birinden oluşur.
  2. Abse duvarlarının bütünlüğü bozularak total eksizyonu : bu girişim hastalıkla bir iyileşme sağlar ancak, abse beynin fonksiyonel olarak önemli bir bölgesinden çıkarılmışsa nörolojik defisitlerde artma görülür.
  3. Abse duvarının rezeksiyonu olmaksızın absenin drenajı: Absenin olduğu bölgede kafatasına açılacak bir delik (Burr Hole) ten tekrarlanan fonksiyonlarla abse boşaltılır. Bu yöntemde abse kavitesi içine verilecek uygun bir opak madde ile absenin küçülmesi, kapsülleşmesi izlenir ve gerektiğinde geç bir cerrahi girişimle tamamen çıkarılır. Sterotaksik olarak abse boşaltılıp dren konabilir.

 

  1. Primer bakteri kaynağı tedavi edilir.

5.2 AMPİYEM (Epidural-Subdural)

Epidural Ampiyem: Kafatası kemikleri ile durametar arasında iltihap toplanmasıdır. Bu ampiyemler ekseriya mastoid ve paranazal sinüs enfeksiyonlarının, daha nadir olarak da kafatası osteomyelitinin ve cerrahi girişimlerin bir komplikasyonudur. Duranın delinmesi enfeksiyonun subdural aralığa yayılmasına sebep olabilir. Subdural ampiyemler çocuklardaki subdural hematomların tekrarlanan ponksiyonlarla boşaltılması sonucu da oluşabilir. Bu ampiyemlere menejit eşlik edebilir. Ayrıca vücuttaki herhangi bir enfeksiyonun hematjen yayılımı da empiyeme sebep olabilir. En sık olarak streptokok, stafilokok, gram (-) mikroorganizmalar etkendir.

Klinik bulgular: sinüzitten gelişenlerin erken bulguları fokal ağrı, ateş ve şişliktir. Baş ağrısı, ilerleyici şuur bozukluğu ve konvülsiyon sık belirtilerdir. Hemiparezi ve afazi gibi belirtiler ampiyem altındaki beyin korteksinin basılmasına veya damarların trombozuna bağlıdır. Hastada uykuya eğilim, miningismus, fokal defisitler görülebilir.

 

Tedavi:

  1. Ampiyemlerin tedavisi cerrahidir. İltihap uygun bir kraniektomi ve kafatasına açılan çok sayıda deliklerden boşaltılır. Osteomyelit olan kafa kemiğinin tam olarak çıkarılması, epidural ve subdural aralıkların drene edilmesi mecburidir. Abse boşaltıldıktan sonra antibiyotikler lokal ve sistemik olarak 2-3 hafta süre ile kullanılır.
  2. Enfeksiyonun subarachnoid mesafeye yayılarak menejite yol açmasınasından kaçınmak için arachnoid membran korunmalıdır.
  3. Enfeksiyonun primer odağını yok etmek gereklidir. (Frontal veya mastoid sinüslerin temizlenmesi, enfekte kemiğin çıkarılması).

 

5.3 KRANİAL OSTEOMYELİT

Kafatası osteomyeliti paranasal sinüzitlerden, otitis media, açık kırık veya penetran yaralanmalardan veya bakterilerin hematojen yayılmaları sonucunda oluşurlar. Semptomlar: lokal ağrı ve hassasiyet, eritem, şişme ve enfekte olan bölgeden olan akıntıları kapsar. Beraberinde bir epidural absede varsa fokal bir nörolojik defisit veya epilepsi ortaya çıkar. Direkt grafide; infeksiyondan 1-2 hafta sonra irregüler kemik görünümü vardır. Kafatasının ilgili yerinde ay yüzeyi görünümü ile zımba deliği gibi görünen alanlar görülür. Sekestr dokusunun olduğu yerlerde hiperdens görünüm vardır.

Tedavi: Nekritik kemiğin temizlenmesi ve beraberinde antibiyotik uygulanması

5.4 MENENJİT

Kafatasındaki kırıklar, nasal sinüzit, otitis media, mastoidit kraniotomi sonucu veya hematojen yolla mikroorganizmaların subarachnoid aralığa açılması sonucu gelişir. Etkenler:

  1. Gram (-) çomaklar (klebsiella, E.coli, pseudomonas)
  2. Staf, aureus
  3. Pnömokokus

Klinik bulgular:

Başağrısı, ateş, bradikardi (daha sonra taşikardi) aritmi olabilir. Menenks irritasyon bulguları, başağrısı, kusma, konvülsiyon fotofobi, şuur bozukluğu, patolojik reflexler alınabilir.

Rekürren Menenjit: Travmatik veya nontravmatik BOS fistüllerinin olmasıdır. Konjenital sinüs denilen BOS-cilt ilişkisinde, kronik sinüzitlerde, otore ve rinorede görülür.

Menenjit kaidede arachoid yapışıklık ve BOS absorbsiyonunun azalmasına sebep olur. 2-5 yaşlarında en sık Tbc. Menejit görülür. Hidrosefali yapabilir.

Tanı: LP yapılıp BOS tetkiki ile tanı konur. Piyojenik menejitde BOS bulanıktır. Protein 100-500 mg/dl, şeker çok düşüktür. Pandy (+) tir. Mikroorganizma görülebilir. Tbc menejitde BOS bekletilirse örümcek ağı oluşur. 10-350/mm3 lerde faset vardır. 100 mg/dl protein, 50 mg/dl şeker vardır. Mikroorganizma görülebilir. Aseptik menejitte berrak BOS vardır. MNA 50-1500/mm3, protein 100-500 mg/dl’dir. Rlor ve şeker normaldir. Hücre yoktur.

 

 

Tedavi:

  1. Pnömococcus: G 500.000 Ü/kg 4 saatte bir erişkin için ve 70.000 Ü/kg 8 saatte bir yenidoğan için uygulanabilir.
  2. Staf, aureus: Nafsilin 2-3 gr. İ. V. 4 saatte bir.
  3. Gram (-) basiller: Kloromfenikol 4-6 gr/gün. İV.
  4. Ve 4. Kuşak sefalosporinler verilebilir.

 

5.5 ENSEFALİT

En sık herpes simpleks ile meydana gelir. Ex ile sonlanır. Küçük infantlarda fulminan dissemine enfeksiyon şeklinde, büyük çocuklarda ve erişkilerde akut nekrotizan ensefalit şeklindedir. Baş ağrısı, ateş, şuur bulanıklığı hemen her zaman vardır. Hemiparezi, disfaji, epilepsi olabilir. BOS proteini çok yüksektir. EEG her zaman patolojiktir. BBT’de temporal lopta, hemisferde büyüme, ödem, falxial herniasyon vardır. Kesin tanı biyopsi ile konur.

 

5.6 KRANİOTOMİ YARA ENFEKSİYONU

Postoperatif enfeksiyonlar skalp, kemik, subdural veya subarachnoid alanlarda olabilir. Birkaç kez tekrarlanmış kraniotomiler, uzan süren ameliyatlar veya yabancı bir cisim, dren uygulandığında ortaya çıkarlar. Enfekte yara sert, hassas, eritematöz olabilir. Tedavi, devaskülarize kemiğin çıkarılmasını da içeren yara debritmanı ve antibiyotik tatbikinden ibarettir.

5.7 SHUNT ENFEKSİYONU

Ventrikülo-peritoneal shuntların %5-15 oranında enfekte olma ihtimali vardır. Bu oran pre ve peroperatif antibiyotik uygulaması ile düşürülebilir. Enfeksiyon shunt tatbikinden hemen sonra akut sepsis olarak veya intermitant ateş, lökositoz ve şantın çalışmaması şeklinde sinsi olarak gelişebilir. Organizmaların tip tayini ve antibiyotik hassasiyeti saptanmalıdır. Bazı hastalar intraventriküler ve sistemik antibiyotik tedavilerinin kombine uygulanması ile etkili olarak tedavi edilebilirler. Sonuç alınamayan hastalarda enfekte shuntın mutlaka çıkarılması gereklidir.

 

 

 

Bölüm 6 FONKSİYONEL VE STEREOTAKSİK CERRAHİ TEMEL PRENSİPLERİ

 

Tüm beyin cerrahları için beyine en az zararlar, en doğru ve en kısa yoldan girilmesi temel prensiplerdir. Stereotaksi 3 boyut hesap yapılarak kafatasının içindeki herhangi bir noktaya en kısa ve zararsız ulaşmayı sağlayan bir cerrahi metoddur. İlk sterotaksi başlığı Horsley ve Clarke tarafından önerilmiştir. Daha sonra Spiegel ve Wycis steretaksi başlığını biraz daha geliştirmişlerdir. Daha sonraki yıllarda sterotaksi başlıkları çok değişik cerrahlar tarafından geliştirilmiştir. Kafatasının içindeki bir noktanın hesabında en önemli kriterler ventriküllerin anterior ve posterior kommüssürlerinin gösterilmesi ve III. ventrikülün uzunluğunun ölçülmesi olmuştur. III. ventrikülün gösterilmesi için ventrikül için ventrikül içine hava veya kontrast maddeler verilerek bu hesaplar yapılmaya çalışılmıştır. Agresif bu yaklaşımlar cerrahların bu operasyonlara ilgisini azaltmıştır. 1960’lı yıllarda beyin ve basal ganglionlar nörokimyasının anlaşılması, nörotransmitterlerin bulunması, Parkinson ve davranış bozukluklarının tedavisinde çığır açınca sterotaksiye zorluğu nedeniyle olan ilgisizlik dahada artmıştır. Ancak 80’li yıllarda CT ve 90’ lı yıllarda mikroelektrodlar, RF ve ventriküloskopi sterotakside devrim açmıştır. Sterotaksi tüm dünyada son 10 yıldır çok hızlı bir gelişim içine girmiştir.

Parkinson ve davranış bozukluklarının tedavisinde kullanılan ilaçların bazı dezavantajları bu cerrahiyi tekrardan gündeme getirmiştir. Parkinson sendromunda kullanılan ilaçlar daha çok bradikinezi üzerine etkili olmuş tremor problem olarak karşımızdadır. Uzun süreli ilaç kullanımına bağlı ortaya çıkan tablolar ve ilaca bir müddet sonra cevap vermemesi, ciddi problemlerdir. Talamatomy, tremorun düzeltilmesinde %90 başarılı bir uygulamadır. Pallidotomy ise bradikinezide oldukça faydalı bir sterotaksik yaklaşımdır. Stereoraksikinin günümüzde kullanıldığı alanlar:

  1. Stereotaksik biopsi: Tedavi öncesi tanı ve tedavi planlamasında en önemli tekniktir.
  2. Talamatomy (Parkinson, dystonia, spastisite, epilepsi, esensiyal tremor, ağrı)
  3. Pallidotomy (Parkinson bradikinezi )
  4. Gri cevher stimülasyonu (periaquaduktal) ağrı için
  5. Mesensefalotomy (ağrı için)
  6. Serebellar stimülasyon (epilepsi, spastisitte için)
  7. İntraserebral apse drenajı
  8. İntraserebral hematom drenajı
  9. Sterotaksik shunt yerleştirilmesi
  10. Mermi ve şarapnel parçalarının çıkarılması
  11. İntraventriküler tümör rezeksiyonu
  12. Perkütan III. ventrikülostomi
  13. Cingilotomy (ağrı ve davranış bozuklukları)
  14. Dentatomy (spastisite)
  15. Amygdalotomy (epilepsi)
  16. (santral sinir sistemi) greftlerinin implantansyonu

 

 

 

 

 

6.1 AĞRI

Kişinin tüm yaşamını etkileyen, onu çok rahatsız ve huzursuz eden, tanımı çok zor olan bir sndromdur. Tarih boyunca insanlar bu rahatsız edici duygudan kurtulmaya çalışmışlardır. Bazen bunu ilaçlarla, mistik inançlarla veya vücutlarına zarar vererek yapmaya çalışmışlardır.

1974 yılında Erasmmus beş duyudan birinin şiddetli uyarılmasının ağrıyı oluşturduğunu ileri sürmüştür. Bell arka ve ön sinir köklerinin fonksiyonlarını bulmuştur. Müller özel sinir enerjisi olduğunu ileri sürmüştür. 19. Yüzyılın sonlarında 3 ağrı teorisi tarif bulmuştur.

  1. İntensive teori
  2. Spesifik sensoryal teori
  3. Ağrının emosyonel ifadesi

Günümüzde ise ağrı ile en önemli teori kapı teorisidir. Bu teori ile ağrının mekanizması ve tedavi prensipleri açıklanmaya çalışılmıştır. Kapı teorisine göre deri ve subkutan dokudaki myelinsiz sinir lifleri reseptörleri oluşturur. Dokunma, basınç ve vibrasyon reseptörleri A ve B lifleri, ağrı ve ısı ise A delta ve C lifleri ile iletilir. Sensitif lifler medulla spinalise gelmeden spinal gangionda sinaps yaparlar ve daha sonra medulla sipinalise arka kökten girerler ve çaprazını yaparlar. Geniş çaplı lifler ventrolateral küçük çaplı lifler dorsomedialde seyrederek lissauer traktına girerler. Burada ilerleyip 2 veya 3 segment üstte substanta jelatinozaya girerler. Liflerin çoğu I, II, III laminada daha az bir kısmı IV, V laminalarda birleşirler. Spinal ganglionlardan salgılanan substans P Lissaur traktında bolca bulunur. Küçük gangilon hücrelerinde somatostatin fazla bulunur. Uyarılan A ve C lifleri substans-P’yi aktive eder.

Substantia jelatinozdaki küçük çaplı hücrelerin uyarılması iletimi arttırırken, büyük çaplı hücrelerin uyarımı ise iletimi inhibe edere mekanizmanın bir kapı gibi açılıp, kapanmasını sağlarlar. Spinotalamik traktus bilateral olarak talamusun posterior nükleus grubunda sonlanır. Periaquadoktal gri cevherden salgılanan endorfin ve enkefolinlerin ağrıda önemli rolleri anlaşılmıştır.

 

AĞRIDA UYGULANAN CERRAHİ İŞLEMLER

POSTERİOR RİZOTOMİ:

Dorsal spinal duyu köklerinin cerrahi olarak kesilmesidir.

  1. İntradural Rizotomi: Hemiparsiyel laminektomi ile köklerin ve anastomozların kesilmesidir. Kranial olarak 5, 7, 9, ve 10. kafa çiftlerinin sensoryal kökleri posterior fossada kesilir.
  2. Extradural Rizotomi: hemilaminektomiden sonra mikroskop ile sensoryal kökün spinal ganglionun prosikmalinden kesilme işlemidir. Diğer bir metod spinal ganglionun kesilmesidir. İntervertebral foramen açılarak spinal ganglion ve rami komüniantes kesilir.

Posterior rhizotomi en büyük dezavantajı, sinirlerin kesilemeyen anastomozları ve yeniden dallanmaların olmasıdır. Rhizotomi ağrının belirli dermatomlara uyduğu durumlarda kullanılabilir. Kordotomide lezyon seviyesinin altında tüm vücut karşı yarısında analjezi sağlanır, rhizotomi ile ancak istenile dermatomlarda analjezi sağlanır, rhizotomi ile ancak istenile dermatomlarda analjezi sağlanacağı unutulmamalıdır.

KORDOTOMİ

Anterolateral spinotomik yolun kesilmesi esasına dayanır. Anterolateral spinotalamik trakt, kordun her iki yanında çapraz yapmış olarak uzanır. Çaprazı, posterior köklerden girdikten hemen sonra 2-3 mesafe yukarıya çıkar, substantia jelatinoza içinden santral kanalın hemen önünden çapraz yaparak anterolateral spinotalamik traktları oluşturur. Kordotomide bu çapraz çok önemlidir. Lezyon;

  1. Perkutan Kordoomi: C1-2 arasında peruktan skopi kontrolü ve CT yönlendirimli yapılabilir.
  2. Açık Kordotomi: Servikal veya torakal bölgede yapılabilir. Torokal bölgede seviye T2-4 seviyeleri, servikal bölgede C4-5 dir. Daha üst servikal seviyede bilateral yapılmaz. Yapılan lezyonun altında karşı vücut yarısında ağrı duyusu ortadan kalkmış olur. Bu sebeple tek taraflı durdurulamayan ağrılarda tercih edilmektedir.

STEROTAKSİK GİRİŞİMLER

  1. Talamotomi: Ventroposterolateral nükleus ve dorsomedian nükleusları RF lezyonu.
  2. Mesensefalotomi: Süperior kollikulus seviyesinde spinotalamik ve trigeminal yolun tahrip edilmesidir.
  3. Hipofizektomi: Stereotaksik olarak kriyo veya alkol ile hipofizin tahrip edilmesidir.
  4. Periaquaduktal gri cevher elektrod yerleştirilmesi
  5. Bilateral singilotomi

CERRAHİ OLARAK YERLEŞTİRİLEN MORFİN FOMPALAR

Morfin, sipnal epidural mesafe veya intratekal verildiğinde ağrıyı ortadan kaldırmaktadır. Bu etisinin devamlı ve verilmesini pratikleştirmek için özel pompa ve rezervuarlar geliştirilmiştir. Bu pompalardan morfin salınımı digital olarak kontrol altında tutulup, doz ayarı yapılabilmektedir. Yan etkileri pruritis, bulantı, üriner retansiyon ve ani ölümler olabilir.

KOMİSSURAL MYELOTOMİ

Ağrı yollarının anterior kommüssürde çapraz yaptıkları bölgede kesilmesidir. Bilateral ağrılarda tercih edilmelidir. Seviye torakal bölgenin altı olmalıdır.

SPİNAL KORD STİMÜLASYONLARI

Kapı teorisinin bulunmasından sonra bu tür uygulamaların ağrıyı azalttığı tespit edilmiştir. Bu uygulamaların angına pektoris ağrılarının önlenmesinde ve Burger hastalarında arter spazmını azalttığının gösterilmesi ile yeni boyutlar kazanmıştır. En çok kullanıldığı patolojiler, failed-back, kozalji, ve zona ağrılarıdır.

DREZ OPERASYONU

Deafferansasyon ağrıları, yanıcı, delici çok şiddetli ağrılardır. En çok ampütasyonlardan sonra, root avulsiyonlarından sonra, periferik sinir yaralanmalarından sonra, post-herpetik ve paraplejilerden sonra görülür. Amputasyon sonrası %80 olguda, brachial pleksus avulsiyonlarının %70 olguda bu ağrılar ortaya çıkar. Pancost tümörlerinde sıktır.

Otonom disfonksiyonlar ve trofik değişiklikler eşlik eder. Hastalarda tıbbi tedavide, trisiklik anti deprasanlar ve karbamazepin denenir. Fakat genellikle sonuç başarısıdır. Bu hastalara en faydalı tedavi, Nashold tarafından önerilen DREZ operasyonudur. Dorsal root entry zone bölgesine elektrodlar yerleştirerek, seviyesine göre yukarıdan aşağıya 1 mm aralıklarla lezyon yapılmasıdır. Nashold tarafından geliştirilmiş özel elektrodları vardır. RF ile kontrollü lezyon yapılır. Nadiren laser lezyon yapılabilir.

KRONİK SEREBELLAR STİMÜLASYON

Serebellumun yüzeyine yerleştirilen elektrotlar ile epilepsi nöbetlerinin önlenmesi esasına dayanır. Sterotoksik olarak veya açık kraniektomi ile elektrotlar serebellumun yüzeyine yerleştirilir. Hastalar genellikle hiçbir ilaca cevap vermeyen epileptik hastalardan seçilmektedir.

En ideal hasta grubu, serebral pulsy ve önlenemeyen epilepsileri olan hastalardır. Bu ameliyatların gayesi stimulus ile purkunce hücrelerinin deiter nükleusu ve cerebella talamokortikal yol üzerindeki etkilerini azaltmasını sağlamaktır.

TRİGEMİNAL NEVRALJİ TEDAVİSİ

Birkaç saniye süren, yanıcı ve çok şiddetli ağrının genellikle yüzün bir yarısında hissedilmesidir. Dayanılması çok güç bir ağrıdır. Ağrı trigeminal sinirin yüzdeki dağılımına uyar. Büyük çaplı, myelinli A liflerinden az myelinli A delta ve C liflere anormal elektirik deşarjlarına bağlı olduğu ileri sürülmektedir. Ağrının başlamasında bir tetik noktası genellikle mevcuttur. Ağrı çoğu zaman spontan remisyon dönemlerine girer. Etyolojide posterior fossa ve ponto serebellar köşe iyice araştırılmalıdır.

Tedavi:

  1. Medikal tedavi
  2. RF thermo koagülasyon
  3. Açık cerrahi girişimler
  4. Medikal tedavi: Antikonvülzanlar, fenitoin ve karbamazepin kullanılır. Medikal tedavinin başarılı olmadığı veya uzun kullanıma bağlı yan etkileri oluştuğunda RF thermokoagülasyon tercih edilmelidir.
  5. RF thermokoagülasyonu: Premedikasyonu yapılan hasta, yarı oturur pozisyona getirilir. İndifferant elektrod aynı taraf saçlı derinin alınla birleştiği yere konur. Dış kulak yolunun 3 cm önündeki noktayı, sulkus labialis ile birleştiren yatay çizginin, aynı taraf pupil hizası ile kesiştiği noktaya lokal anestezi yapılır. Skopi altında 20 nolu ponksiyon iğnesi ağız içinde, yanak içinden ilerletilip pterigoid fossadan foramen avaleye girilir. BOS genellikle gelir. İğnenin yeri kontrol edilir ve daha sonra 65oC’de 60 saniye süre ile 30-40 voltluk ve 180-300 miliamper akım ile RF koagülasyonu yapılır. Nüks 1-3 yılda %20’dir.
  6. Açık cerrahi: dandy operasyonu, Frazier operasyonu, Mikrovasküler dekompresyon

 

6.2 SANTRAL SİNİR SİSTEMİ GREEFTLERİ

insanlık tarihi boyunca organlarını yenileme veya tahrip olan bir organın yerine yenisini koymaı hayal etmiş ve bu konuda bir çok bilimsel çalışmalar yanında, bu konuda bir sürü hayali filmler çevrilmiştir. Günümüzde doku greftleri ile yapılan bu çalışmalardaki gaye beyindeki biokimyasal yetersizlikleri veya davranış bozukluklarını düzeltmeye yöneliktir. Bu konuda yapılan çalışmaların en çok üzerinde durduğu hasta grubu Parkinon ve Alzaimer hastaları olmuştur. Parkinson hastalığının substantia nigradaki dopamin nöronlarının azalması sonucu ortaya çıktığının gösterilmesi üzerine, bu bölgeye dopamin içeren greflerin implantasyonu ileri sürülmüştür. Bu bölge için kullanılan greftler fotal mesansefalon greftleri veya adrenal medulla kromafin hücreleri olmuştur. Bu greftler ya sterotaksik olarak putamene, palliduma ve talamusa yerleştirilir veya frontal kraniotomi ile trans-ventriküler olarak striatum yakınına implante edilmiştir. Stereotaksik olarak yerleştirilen greftler çok düşük parçalar halindedir. Kraniotomi ile konulan greftler daha büyüktür. Bu implantasyonlardan sonra hastaların bradikinezilerinde belirgin düzelmeler rapor edilmiştir. Bu düzelme genellikle 8-10 ay sürmekte, sonra tekrar hastalar eski durumlarına dönmektedirler.

6.3 DAVRANIŞ BOZUKLUKLARINDA STEROTAKSİ

Medikal tedavi ile düzelmeyen davranış bozukluklarının tedavisinde cerrahi girişimlerin tarihi yine çok eskilere dayanır. Tarih boyunca bu kötü davranışların kafatasının bir kısmının çıkarılması ve beyine yapılacak girişimler ile geçirileceğini inanılmıştır. Yapılan uygulamalar daha çok frontal loblar ve limbik sistem üzerinde olmuştur. Dünyada ilk frontal lobotomy Moniz tarafından 1948 yılında yapılmış ve bu uygulamada dünyada o kadar çok ilgi çekmiştir ki, 1949 yılında Moniz Nobel ödülünü bu uygulama sebebi ile almıştır. Fulton singilotomy operasyonlarının başarılı sonuçlarını yayınlamıştır. Spiegel ve Wycis bu tür hastalarda stereotaksik talamotomilerin sonuçlarının başarılı olduğunu yayınlamışlardır.

Bilateral stereotaksik anterior singulotomi hem ağrı hem de davranış bozukluklarında faydalı olduğu 1962 yılında Folte tarafından ileri sürülmüştür. 1973 yılında Richardson serotaksik limbik sistemde, talamotomi, hipatalamotomi, amigdolotomi, bilateral singulotomi, subkaudok traktotomi ve limbik lökotomi gibi operasyonlar uygulanmıştır. 1960’lı yıllarda beyin ve limbik sistemin nörokimyası yavaş yavaş anlaşılmaya başlamış ve nörotransmitterlerin rolü ortaya çıkmıştır. Medikal tedavi esaslarının anlaşılması ve bu konudaki gelişmeler, cerrahi girişleri toplumda antipatik, etik sorunları olan girişimler olarak algılanmasına sebep olmuştur. Bu sebeplerle limbik sistem cerrahisi popülaritesini bir dönem kaybetmiştir. Medikal tedavinin faydalı olmadığı hastalarda bir psikiatrist grubunun ortak kararı ile stereotaksik operasyonlar günümüzde en çok singilotomi operasyonları olarak planlanmaktadır. Şizofreni hastaları bu tedavi için uygun hastalar değildir. Medikal tedavi ve diğer uygulamalardan fayda görmeyen kronik veya tekrarlayan depresif hastalar, depresyonu ön planda ve tedavi edilemeyen obsessyonal nörozis, sizoaffektif hastalıklar sayılabilir.

6.4 EPİLEPSİ CERRAHİ TEDAVİ

Günümüzde bilinen medikal tedavi metodları ile önlenemeyen epilepsi nöbetlerinin ortadan kaldırılması veya azaltılması için yapılan cerrahi girişimlerdir. Bu cerrahi girişimler genel olara epilepsi odağının çıkarılması veya iletim yollarının ortadan kaldırılması esasına dayanır.

Günümüzde en çok kullanılan yöntemler:

  1. Epileptik fokusun çıkarılması: Fokusun konuşma veya motor merkezler, görme merkezi gibi defisit olacak alanlar dışında olması halinde planlanabilir.
  2. Seletif amigdolohipokampektomi: yaşargil tarafından tarif edilen, pterional kraniotomi ile medial temporal lobda uygulanan bir tekniktir.
  3. Stereotaksik amigdalotomi: Sadece temporal lob epilepsilerinde kullanılır.
  4. Hemisferektomi
  5. Kortikal rezeksiyon
  6. Kallozotomi
  7. Talamotomi-pallidotomi (stereotaksik)

 

6.5 HAREKET BOZUKLUKLARININ CERRAHİ TEDAVİSİ

 

PARKİNSON HASTALIĞINDA CERRAHİ GİRİŞİMLER

Parkinson sendromunun klasik bulguları tremor rijidite ve bradikinezi olarak sınıflandırılailir. Klinik tablo ilerlemiş ise bu klasik tabloya maske yüz, ağızda tükrük salgısının artması hareket bozuklukları, ağrılar, yutma güçlüğü gibi şikayetler eklenmektedir. Tremor genellikle genellikle görülen en sık rastlanan semptom olmaktadır.  Tremorun özelliği istirahat tremoru olmasıdır. Diğer sık rastlanan semptom rijiditedir. Rijidite, dişli çark rijiditesi şeklindedir. Bradikinez, istemli hareketlerde yavaşlama ve tereddütlerle karakterizedir. Arka arkaya tekrarlanan hareketleri yapmada güçlük vardır. Parkinson sendromu:

  1. Arteriosklerotik
  2. Postensefalitik
  3. İdiopatik olarak sınıflandırılır.

En sık görüldüğü yaş, 50 yaş civarıdır. Daha az sıklıkla 30 yaş civarında görülebilir. Kadın erkek oranı genellikle birbirine yakındır. Semptomlar genellikle tek taraflı ve önce elde başlar.

Daha sonra karşı tarafa geçer ve klinik tablo ağırlaşır. Parkinson hastalarında basal gangliomlarda, özellikle substantia nigrada dopamin eşikliği mevcuttur. İdiopatik Parkinsonda otopsi çalışmasında basal ganglionlarda Lewy cisimleri görülür. Parkinson hastalığının tedavisi medikaldir. Amaç, eksik enzimin yerine koymaya çalışılmasıdır. En çok kullanılan ilaçlar:

Madopar, Sinemet, Moverdin sayılabilir. Tremor için Akineton tablet kullanılır. Dopamin agonistleri bu tedaviye eklenebilir. Hastaların sık şikayeti olan kasılma ve ağrılar için kas gevşeticiler, sedatifler, ağrı kesiciler kullanılabilir. Medikal tedavide esas başarı bradikinezi, rijidite ve tremor üzerindedir. Uzun süreli ilaç kullanımlarında ortaya çıkan yan etkiler, ilacın bir dönem sonra etkisinin azalması veya oluşan toksik fenomeni bu hastalarda cerahi tedaviye olan ihtiyacı ortaya çıkarmıştır. Günümüzde Parkinson hastalarının cerrahi tedavisinde kullanılan cerrahi metodlar:

  1. Sterotaksik Talamotomi (VL Nükleus, Forel alanı)
  2. Sterotaksik Pallidotomi
  3. Sterotaksik elektrod ile stimülasyon
  4. Sterotaksik lidokain mikroenjeksiyonu
  5. Sterotaksik fotal veya otogreft yerleştirilmesi

Talamotomide tremorun durdurulması %90 başarılı olunmaktadır. Pallidotomi bradikinezi üzerine daha etkilidir. Günümüzde, hesap tekniklerinin ve tanı metodlarının gelişmesi ile cerrahi teknikler daha da gelişmektedir.

SEREBRAL PALSİ HASTALARINDA CERRAHİ

Zeka seviyesi normal veya normale yakın, ileri derecede spastisitesi olan hastalarda, spastisitenin azaltılması cerrahi gayedir. Burada amaç hastanın rehabilitasyona hazırlamaktadır. Talamatomi çocuklarda genel anestezi altında yapılmalıdır.

 

SPAZMOTİK TORTİKOLLİSTE CERRAHİ TEDAVİ

Fizyopatolojisi henüz tam anlaşılamamış, bazal ganglion hastalıkları grubundaki klinik tablodur. Nadiren etyolojide ensefalit görülebilir. Hastalarda klinik tablo farklı farklı olabilir. Hastalarda, boyunda tonik anormal postür ve aralıklı spazmotik kasılmalar görülür. Başın hareketleri ise rotatuar, extansiyon hareketleridir. Omuzunda bu hareketlere katılması distoniada daha sık olarak görülmektedir. En sık görüldüğü yaş 30-40 yaşlarıdır. Spontan iyileşme dönemleri görülebilir. Uygulanan cerrahi metodlar;

  1. Myotomi (günümüzde kullanımı çok azalmıştır)
  2. Talamotomi (forel alanı)
  3. Selektif rizotomi ve spinal aksesuar sinir denervasyonu (C1-3 anterior rizotomi, bilateral spinal aksesuar sinir)
  4. Botilinum toxin enjeksiyonu
  5. Dorsal kord stimülasyonu

ESANSİYEL TREMORDA TALAMOTOMİ

Esansiyel tremor daha çok extremitelerin distalinde görülen bir tremor şeklidir. Daha çok familyal özellik gösterir. Esansiyel veya intensiyonel tremor en çok Wilson hastalığında, multiple sklerozda, ensefalit, travma ve serebro vasküler hastalıklarda görülür. Medikal tedaviden fayda görmeyen hastalarda stereotosik talamotomi sonuçları %70-80 oranında başarılıdır.

DİSTONİ VE HEMİDİSTONİ HASTALARINDA CERRAHİ GİRİŞİMLER

Distoni, primer veya sekonder distoni olarak sınıflandırılır. Primer distoni, (distonia musculorum deformans) dominant geçen herediter bir hastalıktır. Bazal ganglionların bir hastalığıdır.

Sekonder distoni formları, beynin ve bazal ganglionların herhangi bir şekilde zedelenmesi sonucu ortaya çıkan klinik tablodur. Klinik olarak fokal, hemidistoni ve generalize formu mevcuttur. Sterotaksik olarak talamotomi operasyonu ile hastanın istem dışı kasılma ve spastisitesinde azalma oluşturulmaktadır. Bu hastalarda genel anestezi altında tek veya çift taraflı talamotomi ile rehabilitasyona hazırlanabilirler. Burada da amaç rehabilitasyona yardımdır. Başarı %50-70 arasında değişmektedir.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bölüm 7 DİSK HERNİLERİ

 

  • SERVİKAL DİSK HERNİLERİ

Servikal bölgede 8 adet sinir kökü ile 7 vertebra bulunur. Servikal bölgede vertebraların büyüklük ve şekil olarak birbirlerinden farklıdır. Disklerin yapısı lumbar bölgedeki disklerle aynı, fakat, daha küçüktür. Radiküler arterler, vertebral, thyro servikal ve derin servikal arterlerin dallarıdır.

 

Servikal Rootlara Bası Bulguları

Disk                  C3-4                    C4-5            C5-6              C6-7           C7-T1

Sıkışan root      C4                        C5               C6                 C7              C8

Ağrı                  Ensede Omuz      Başparm.     Yüzük           Küçük        Parmağı

 

Parmak

 

Motor               Diafragma            Deltoid        Biceps            Triceps      Elin

Kuvvet             bilek                      intrensek     extansör          kasları

 

Refleks              –                            Biceps         Biceps            Triceps       –

 

  1. Unilateral Yumuşak Diskler: Yumuşak ünilateral siklerde en tipik bulgu enseye vuran radiküler ağrılardır. Parestezi genellikle distaldedir. Boynun hareketleri ile ağrı ense ve başın arka kısmında artar. Hastalar yatınca veya boynun immobilizasyonu ile ağrı azalır.
  2. Santral Disk Hernileri: Nükleus pulpozus, santral olarak herniye olup spinal kordu komprese eder. Hastada ortaya çıkan nörolojik semptomlar basının büyüklüğüne göre değişir. Bu bası spinal kordun tam, yarı veya hafif basısı şeklinde olabilir. Yarı basılarda hastada Brown Sequerd sendromu gelişebilir. Akut tam basılarda spinal şok dönemi gelişebilir. Bazen de anterior spinal arterlere bası ile anterior spinal arter sendromu gelişebilir.
  3. Servikal spondilosis: Yumuşak disklerin zamanla kalsifiye olması sonucu veya travma sonucunda ortaya çıkan kök basılarıdır. Genellikle birkaç mesafede görülebilir. Spondilitik değişikliklerle intervertebral disk mesafesi daralır ve oluşan osteofitler korda veya rootlara basar.

Tanı: 4 yönlüservikal grafilerde, pedikül erezyonu, intervertebral foramen genişlemesi görülebilir. Servikal aksda düzleşme görülür. CT en çok kullanılan tetkiklerden birisidir. CT myelografi faydalıdır. Nöral foraminal stenozu güzel gösterebilen bir tekniktir. MR nöral elemanları ve disk basısını sagital ve axial kesitlerde net olarak gösterir.

Servikal Disklerde Tedavi

  1. Konservatif Tedavi:

Hastalarda boyun, baş ve koldaki ağrılar ön planda ve kuvvetsizlik yok ise, konservatif tedavi tercih edilmelidir. Hastaların büyük bir kısmı servikal kollar ve traksiyondan çok fayda görürler. Hasta yakalığını sabah yataktan kalkarken takar, gece yatarken çıkarır. Bir ay süreyle takılması genellikle yeterlidir.

  1. Cerrahi tedavi:

Kuvvet kusuru, reflex kaybı ve medikal tedavi ile fizik tedaviden fayda görmeyen hastalarda tercih edilmelidir.

  1. Anterior servikal diskektomi: Cloward tarafından özel aletleri geliştirilmiş operasyon tekniğidir. Bu operasyon ile spinal kord ve rootların ventralindeki tüm patolojilere kolayca ulaşım imkanı sağlamasıdır. Kolay bir tekniktir, erken mobilizasyon sağlar, 2’den fazla disklerde ve yaygın bambu kamışı görüntüsü veren posteriordan bası ve kanalı daraltan spondilosisite kullanılamaz.
  2. Posterior yaklaşım: Genellikle yaygın spondilosisde ve posteriordan basılarda tercih edilen bir cerrahi yöntemdir. Eğer total laminektomi yapılıyor ise flexible kablolarla veya internal fiksatör ile stabilizasyonun mutlaka yapılması gerekir.

 

7.2  LOMBER DİSK HERNİLERİ

Lomber bölgede 5 adet vertebra bulunur. Vertebraların büyüklükleri sakruma doğru artar. Bu taşıdıkları vücut ağırlığına göre değişmektedir. Lomber bir vertebrada bulunan oluşumlar:

  1. Vertebra Korpusu
  2. Arkus vertebralis
  3. Pedikulus
  4. Prossessus spinosus
  5. Prossesus kostarius
  6. İnferior ve superior artikülaris procesler

Disklerin yapısı 3 bölümden oluşmaktadır. Ortada nükleus pulpozus, annulus fibrozus ve kartilagenöz plaklar. Annulus fibrozus dıştaki tabakadır ve 10-14 katmandan oluşmuştur. Önünde arterior longititunal ligamen arkasında posterior longititunal ligamen destek olur. Fibröz ve fibrokartilagenöz yapıya sahiptir. Nükleus pulpozusun büyük bir kısmı şudur. Yaşlandıkça su komponenti azalır. Lomber bölgede hacmi 10 cc kadardır. Sudan başka kollagen kondridin 4 ve 6 sulfat ile mukopolisakkaritler bulunur. Arteri yoktur. Osmos ile beslenir. Bilinen siniri sinuvertebral sinirdir (von luşka).

Lomber bölge disk hernileri en çok 30-40 yaşları arasında görülür. Erkeklerde daha fazladır. Nadiren 20 yaşın altındakilerde görülür. Bütün hastalarda ortak sikayet hele, kalçaya ce bacağa vuran şiddetli ağrılardır.

Ağrı genellikle ağır bir cismi kaldırırken belde oluşan ani yakıcı ağrıdır. Ağrı hareketle artar. Bu esnada annulus fibrozus yırtılmıştır. Hastanın belindeki kaslarda ileri spazm vardır. Post long. Ligamentin görülmesi ve roota bası sebebi ile hasta ağrıyan tarafa doğru eğrilir ve skolyoz gelişir. Ağrı öksürme ve hapşırma ile artar. Hastalar genellikle yatınca rahatlarlar.

Hastalarda Muayene Bulguları

L3-4                                            L4-5                                    L5S1

 

Bacak kaldırma                    Ters Laseque(+)           Laseque(+)                       Laseque(+)

Kuvvet kusuru                      Quadriceps femoris     Dorsoflexion                     Plantar flexion

Reflex kusuru                       Patella                          –                                        Aşil

His kusuru                             Uyluk                          Bacak ve ayak önyüzü     Bacak ve ayak

lateral yüzü

Atrofi                                     Uyluk                          az                                     m.gastroknemius

Tanı: Direkt 2 yönlü lumbosakral grafide, artrit, fraktür, tümör, spondilolistezis, disk mesafesi ve skolyoz hakında fikir edinilebilir. CT ve MR ile hem kemik, hem de nöral oluşumlar net olarak görülebilir. MR’ın sagital görüntüleri myelografiye alışık nöroşirurjiyenlerce hemen benimsenmiştir.

Tedavi: Hastalarda eğer kuvvet kusuru, ileri atrofi ve sfinkler kusuru yoksa tedavi konservatiftir. Hastalar genellikle 10 gün sert yatak istirahatine alınır. Hastaya, kas gevşetici antiemflamatuarlar, ağrı kesici ve sedatifler verilir. Tuvalet dışında bir hafta süre ile yataktan kalkmaması önerilir. Yapılan kontrol muayenede kuvvet kusuru yok, ağrı devam ediyor ise fizik tedaviye gönderilir. Hastalarda sfinkter kusuru acil cerrahiendikasyon sebebidir. Kuvvet kusuru ve ileri atrofi cerrahi endikasyonlardır. Cerrahi olarak en yaygın kullanılan metod hemiparsiyel laminektomi + diskektomi operasyonudur. Nadiren total laminektomi + diskektomi operasyonuna ihtiyaç duyulabilir. Disk cerrahisinde laser uygulamaları ancak bulging ve hafif basılarda kullanılabilir. Serbest fragmanda kontra endikedir. Kemonükleozis ve mikroşirurjikal disk operasyonları günümüzde popülaritesini kaybetmiştir. İyi endikasyon konulmuş olgularda başarı %80’dir. Cilt üzerinden uygulanan lazerin (lazer doku penetrasyonu birkaç mm ile sınırlı olduğu için) tedavide yeri yoktur.

7.3 TORAKAL DİSK HERNİLERİ

Torasik diskler daha çok alt torakal bölgede görülür. Spinal kanala ve nöral dokulara bası yapan disklerin muayene bulguları bası yönlerine göre değişir. Laterala doğru basarsa root bası bulguları, eğer ortadan spinal korda bası yaparsa, spinal korda bası bulguları ve uzun trakt arazları ortaya çıkar. Bu bulgular basının miktarına göre pareziden plejiye kadar değişebilir. Torakal kanalın darlığı sebebi ile nörolojik bulgular erken dönemde ortaya çıkarlar. Tanıda CT ve MR yeterlidir. Tedavide kullanılan operasyon teknikleri:

  1. Torasik laminektomi
  2. Transtorasik
  3. Kostotransversektomi operasyonlarıdır.

 

7.4 SPİNAL STENOZ (DAR KANAL)

Spinal kanalın sagital çapında daralması sonucunda ortaya çıkan ve en tipik olarak nörojenik kladikasyo ile karakterize klinik tablodur. Stenozis kongenital veya sonradan olabilir. Kongenital stenozisin en sık görülen sebebi akondraplazilerdir. Sekonder spinal stenozun bilinen sebepleri dejeneratif spondilolistezis, spondiloarthrozis sayılabilir. Bu hastalarda en tipik bulgu ve şikayet nörojenik kladikasyodur. Normalde ligamentum 4-6 mm’dir. Bu hastalarda 8 mm’den daha kalındır. Spinal kanalın lomber bölgede sagital genişliği 15-25 mm’dir. 12 mm’den azalması kesin dar kanal lehinedir. Myelografi ve MR sagital kesitlerde bambu kamışı görüntü tipiktir ve idealdirler. CT’de axial kesitlerde dar kanal tanısı konulması, lomber açı sebebi ile zordur.

Tedavi: Konservatif tedaviden fayda görmeyen hastalarda cerrahidir. Total laminektomi + foraminotomidir.

7.5 LATERAL RESES SENDROMU

Anatomi: Lateral resessin komşulukları Lateralde pedikül, dorsalde süperior artiküler faset, ventralde vertebra korpusunun posterior yüzeyi, medialde spinal kanala açılır.

Lateral reses yüksekliği 2 mm altında ise bu tanıyı kesinleştirir bu hastalarda ağrı ayakta durdukları ve yürüdükleri zaman vardır. Otururken ve yatarken rahattırlar. En önemlisi laseqeue (bacak kaldırma testi) negatiftir. Kontrast CT ve MR ile tanı konur. Nörolojik defisit yok ise tedavi konservatiftir. Nörolojik defisit olan hastalarda, laminektomi ve geniş toraminotomi çok iyi sonuç verir.

7.6 LOMBER SPONDİLOLİSTEZİS

Spondil (vertebra), olisthos(aşağı kayma) latince kelimelerden oluşan patolojik durumu gösterir. Lumbal bölgede vertebralar arasındaki subluksasyona bağlı, birinin diğeri üzerinde kaymasına verilen isimdir.

Oluşumlarına göre 4 gruba ayrılır

  1. Kongenital Tip I: Kongenital olarak sakrumun süperior fasetinde defisit vardır.
  2. İstmik Tip II: Primer lezyon pars inter artikülarisdedir.
  3. Dejeneratif Tip III
  4. Travmatik Tip IV: Metestaz ve travma sonucu, pedikül veya faset kırıklarında görülür.

Klinik: bu hastalarda en belirgin şikayet bel ağrısıdır. Lumbosakral kifoz mevcuttur. Belin fleksiyon ve extansiyon hareketleri çok ağrılıdır. Hastada yürüme bozuklukları ortaya çıkar. Daha ileri dönemlerde postür bozuklukları artar.

Tanı: Rontgen tetkiklerinde, lateral grafide sakrum 4 bölgeye ayrılır. Her bir bölge %25 olmak üzere bölünmüştür. 4 vertebranın posterior inferior sınırının kaymasına göre bu yüzdeler hesaplanır. Diğer bulgu L5 vertebranın inferior end plate ile sakrumun domu arasındaki açıdır. Bu açı 23o’dir. MR ve CT myelografi faydalı tetkiklerdir. Nöral doku ve kemik basısını görme imkanı sağlarlar.

Tedavi: GI spondilolistezis ve çocuklardaki asemptomatik spondilolistezislerde takip yeterlidir. GII asemptomatik olgularda takibe alınır, aktivasyon kısıtlanır. Semptomatik GII spondilolistezisde, konservatif tedavi denenir. Eğer konservatif tedaviden fayda görmez ise internal fiksasyon ile füzyon yapılmalıdır. G III, kauda equina bulguları, ağrı, postural bozukluklar varsa, çocuk hastalar da dahil erken stabilizasyon ve füzyon yapılmalıdır. G IV direkt cerrahidir.

 

 

 

 

 

 

 

Bölüm 8 PEDİATRİK NÖROŞİRÜRJİ

 

8.1 SPİNAL DİSRAFİZM

Spinal disrafizm, spinal kanal ve oluşumlarının füzyon anomalilerini tanımlayan konjenital patolojilerin genel adıdır. Kongenital lezyon, sadece kemik yapının posterior arkında füzyon yetersizliği ile sınırlı ise bu duruma spina bifida occulta adı verilir.vertebra arcuslarındaki kapanma defekti yanında menenks ve nöral elemanların katıldığı kistik form oluşmuş ise bu tip lezyonlara spina bifida aperta (sistika) adı verilir. Meningosel, meningomyelosel bu gruba girerler.

Okkült spinal disrafizm ise, vertebranın, nöronal dokuların veya menenks anomalilerin normal deri ile maskelendiği patolojilere verilen genel bir isimdir. Genellikle bu gruptaki patolojiler, geç çocukluk dönemde semptom verirler. Diastomatomyeli, lipomyelomeningosel, hipertrofik filum terminale ve anterior sakral meningosel sayılabilir. Tüm bu anomalilerin cerrahi tedavisinde mikrocerrahi ve nöral moniterizasyon tekniklerinin kullanılması morbiditeyi belirgin olarak etkilemektedir.

MENİNGOSEL

Dura ve araknoid gibi zarların kemik defektinden dışarıya doğru keseleşmesine verilen isimdir. Kese BOS ile doludur. Kesenin etrafında kıllanma veya renk değişimleri görülebilir.

Tedavide ana amaç, kesenin spontan rüptürü ve takiben gelişebilecek enfeksiyonları önlemektir. Keseyi örten cilt sağlam ve bebeğin kilo ve gelişmesi yetersiz ise operasyon 1-2 ay ertelenebilir. Ancak bu sırada kese rüptürünü engelleyecek önlemler alınmalıdır. %20 oranında hidrosefali görülebilir.

MYELOMENİNGOSEL

Spinal kordun en sık görülen doğumsal defektrleridir. 1000 doğumdan 9’unda görülür.

Etiyoloji bu gün için bilinmemektedir. Normal embriyolojik gelişme sırasında nöral plağı oluşturan nöral ektoderm kıvrılarak nöral tüpü oluşturmaktadır. Bu evreye nörülasyon adı verilmektedir. Nörülasyonun posteriordan kapanması yaklaşık 28. günde olmaktadır. İşte bu kapanma sırasındaki anormalliler myelomeningosel oluşumuna sebep olmaktadır.

Myelomeningoselli doğan çocukların muayeneleri çok dikkatle yapılmalı, patolojiye eşlik edebilecek diğer anomaliler mutlaka tespit edilmelidir. Sıklıkla hidrosefali, kongenital kalp bozuklukların birlikte olduğu unutulmamalıdır. Chiari malformasyonları ile birlikte görülebileceği hatırlanmalıdır. Yeni doğanlarda nörolojik muayene oldukça zordur. Refleks bacak hareketlerinden  motor hareketleri ayırmak güçlük oluşturabilir. Eğer kese yırtılmış ve BOS geliyor ise acil ameliyata alınmasının avantajı, sıvı kaybını ve enfeksiyonu önlemektir.

Burada basit menigoselden farkı içinde nöral elementlerin bulunmasıdır. Tedavide en önemli kriterler, kesenin tabanının büyüklüğüne, hidrosefalinin varlığına, alt extremilerin nörolojik tutluşu ve vücudun diğer sistemlerdeki kongenital anomalilerin varlığına göre değişir.

Ameliyatta amaç kesenin çıkarılıp nöral elemanların korunması ile birlikte dura, fasia cilt altı ve cildin kapatılmasıdır.

OKKÜLT SPİNAL DİSRAFİZM

Bu tip patolojilerde semptomlar genellikle, spinal kord ve rootların kongenital anomalilerine, kaudal lipom gibi bası oluşturan kitleler ve tethered kord sendromunun neden olduğu spinal kord ve sinirlere ait fonkisiyon bozukluklarına bağlı olarak ortaya çıkar. Bu patolojilere eşlik eden cilt lezyonları olabilir. Hemangioma yağ bezeleri, dermal sinus traktusu gibi. Hastalarda lezyon düzeyine göre değişik tiplerde idrar ve gaita kontrolünde bozukluk mevcuttur. Ortopedik problemler sıklıkla eşlik eder. En sık skolyoz, kısa bacak ve çeşitli ayak deformiteleri görülür. Nörolojik defisitlerde en çok rastlanan bulgular, bacak kaslarında atrofi, kuvvetsizlik, his kusurları ve alt extremitelerde ağrılar görülür. Tanıda en gelişmiş tetkik MR’dır. MR ile nöral elmanlar ve kemik defektleri hakında yeterli bilgi edinilir.

  1. Lipomyelomeningosel: cilt altında başlayan lipom, defektif duradan konuş medullarise kadar uzanmaktadır. Genellikle rootları bu yağ kitlesi içine alır. Tedavi cerrahi olarak yağ dokusunun temizlenebildiği kadar çıkarılması esasına dayanır.

 

  • Diastematomyeli: Spinal kord veya kaudanın, kemik, kartilaj veya fibröz bant sebebi ile uğradığı değişikliklere verilen isimdir. Bu kemik çıkıntı sebebi ile kord kendi dura yaprağı ile beraber ikiye ayrılır. Kemik çıkıntının hemen altında tekrar dural yapıları ile birlikte birleşerek, kord bir bütün olarak devam eder. Bu patolojiye başka anomaliler genellikle eşlik eder. Ciltte aşırı kullanma veya lekeler görülebilir. Ortaya çıkan nörolojik defisitler, kord, dura ve extradural dokular arasında yapışıklık ve çekimelere bağlıdır ve defisitler ilerleyicidir. Aktif büyüme peryodundaki bu hastalarda tanı konulduğu anda cerrahi tedavi önerilmelidir. Bu tedavi ile ileride oluşabilecek spinal kord hasarları ve spinal kord büyüme uyumsuzluğu ortadan kaldırılabilir. En büyük problemler progresif nörolojik defisit ve skolyoz olacaktır. Skolyoz için yapılacak operasyonlardan önce spinal kordu traksiyona uğratacak her türlü patoloji ortadan kaldırılmalıdır daha sonra skolyoz için ortopedik ameliyat planlanmalıdır. Eğer hipertrofik filum varsa operasyonda kesilmesi tavsiye edilmektedir. Tanı CT (kemik veya kartilaj spurun ortaya konmasında) ve MR ile kolayca konulur.

 

  1. Korgenital Dermal Sinus: sinüsün içi squamoz epitel ile döşelidir. Sinüsün bir ağzı cilde, diğer ağzı ise bazen kraniyum bazende spinal kanalda sonlanır. En sık görüldüğü yerler oksipital ve lumbosakral bölgedir. Sinüsün dış ağzı ciltte olurken, içteki ağzı bazen subkutanöz, bazen kemik, dura, subaraknoid mesafe, intradural dermoid kist ve spinal kordun kendisinde olabilir. Dermal sinüsler genellikle kutanöz hemangiom ve anormal kıllanmalar ile birlikte görülür. Tanı konulduğu anda cerrahi tedavi önerilmelidir. Bu patolojilerin en büyük komplikasyonu enfekte olmaları ve menenjit yapmalarıdır.

 

  • Anterior Sakral Meningosel: Sakral bölgenin anteriordaki kapanma defektinden oluşur. Anteriora doğru gelişenn meningosellerdir. Genellikle dış dural yaprak ve iç araknoid membran ile sarılmıştır. Kese içinde BOS ve nöral elementler olabiliir. Myelomeningoselin aksine, genellikle bu anomalilere başka anomaliler eşlik etmezler. Semptomlar, kabızlık, idrar kaçırma, bel ağrısı ve en önemlisi gaita yaparken oluşan baş ağrısıdır. MR ile tanı konulur.

Asemptomatik olgularda hasta takibi alınır. Semptomatik olanlarda rectum ve vaginadan yapılacak kist operasyonları menenjit yapma ihtimali nedeni ile tercih edilmemelidir. Cerrahi yöntem L5S4 laminektomi ile dura tamiridir.

  1. Tethered Kord Sendromu: Daha çok intraspinal lipomlarda, diastomatomyelide ve fibroz bantların oluştuğu durumlarda, hastalarda alt extremitelerde ve sfinkterlerde nörolojik defisitlerle karakterize, konuş medullarisin normal bulunması gereken anatomi seviyenin altında bulunduğu patolojilere verilen isimdir. Filum terminale bu hastalarda normalden kalın ve kısadır. Bu patoloji myelomeningosel ve myeloşizis operasyonlarından yıllar sonra ortaya çıkabilirler. Tedavi cerrahidir. Kısa ve kalınlaşmış filum terminale mikroskop yardımı ile kesilir.

KRANYUM BİFİDA

Spina bifidada olduğu gibi nöral tüpün ve kemik yapıların hatalı kapanmaları sonucu, meningslerin, beyin dokusunun veya ventriküllerin kranial defektten dışarıya doğru herniye olmaları durumudur. En sık görüldüğü bölgeler:

  1. Oksipital ensefalosel
  2. Frontobasal ensefalosel
  3. Frontal ensefalosel

Bu hastalarda en önemli problem enfeksiyon, travmaya açık olmak, kozmetik problem, hidrosefali ve bulunduğu bölgedeki nörolojik defisitlerdir. Tedavi, herniye olmuş dokuların çıkarılması ve duranın tamir edilmesidir.

8.2 BASİLER İNVAGİNASYON VE PLATİBAZİ

Foreman magnumdaki deformasyon ve basiler açının artması sonucu servikal vertebraların kafa içinde herniye olduğu patolojiye basiler invaginasyon adı verilir. Basiler açının normalden büyük olduğu durumlarda ortaya çıkan tabloya platy basi adı verilmektedir. Kongenital olarak, oksiput ile servikal vertebraların segmentasyonunda yetersizlik veya akkiz olarak kemik yapıların bozulduğu ve yetersiz kaldığı durumlarda ortaya çıkar. Bunlara örnek olarak Paget hastalığı, tüberküloz, osteoporoz ve endokrin bozukluklar sayılabilir. Bu patolojide semptomlar:

  1. Hidrosefaliye bağlı bulgular
  2. Kemik yapıların nöral dokulara yaptığı basıya ait bulgular olarak sınıflandırılır.

Quadriparezi, nistagmus, alt kranial sinir tutulumu, ataksi, dismetri bunlara örnektir. Tanıda özel bir takım hatlardan faydalanılır. Chamberlain Hattı: Sert damağın arka ucu ile foramen magnumun arka kenarından geçen çizgi. McGregory Hattı: sert damağın arka ucu ile oksipital squamın en alt noktası. Bu hatların önemi, normalde odontoid proses bu çizgiler ile aynı hizada olmalıdır. Eğer bu hattı geçerse invaginasyon var demektir. Günümüzde CT ve MR ile nöral dokuların bası altında olup olmadığı, BOS dolanım yollarındaki abstruksiyonlar tespit edilebilmektedir. Tedavide amaç, nöral dokulara olan kemik basısını kaldırmak ve internal fiksasyon ile stabilizasyonu sağlamaktır.

8.3 CHİARİ MALFORMASYONLARI

Alman patoloji profesörü Chiari, 1890 yılında kafa içinden spinal kanala herniye olan dokulara ait patolojileri 4 grupta sınıflamıştır:

Tip I: serebellar tonsiller spinal kanala inmiştir (tonsillerin foramen magnumun 3 mm kadar altına inmiştir).

C2’nin altında nadiren görülür.

Myelomeningosel eşlik etmez

Hidrosefali %10 hastada görülür.

Tip II: serebellar vermiş ve beyin sapının alt kısmı herniye olmuştur.

C2’nin altına sıklıkla iner

Hidrosefali sıktır.

Myelomeningosel görülür.

Tip III: Cerebellum ve beyin sapının büyük kısmı servikal kanala inmiştir. Hidrosefali sıktır.

TipIV: Cerebellumun hipoplazi veya aplazisi vardır. Küçük posterior fossa mevcuttur.

Semptomlar 3 grupta toplanır.

Beyin sapı                       Spinal kord                             Cerebellum

Ense ağrısı                      Skolyoz                                    Ataxi

Nistagmus                      Ağrı ve ısı duyu kaybı              Nistagmus

Dizartri                           Bacaklarda spastisite

Drop ataklar                   Üriner inkontinans

Fasiyal his kusuru          Kol ve bacaklarda parezi

Solunum bozukluğu

Horlama

Yutma güçlüğü

Tedavi: Asemptomatik olanlarda, siringohidromiyeli varsa kranioservikall dekompresyon yapılır. Siringohidromiyeli yoksa kontrolda tutulur. Semptomatik olanlarda, hidrosefali varsa önce shunt takılır. Daha sonra kranioservikal dekompresyon yapılır. Eğer siringohidromiyeliye ait bulgular devam ederse syrinx ağızlaştırılır. Dekompresyon operasyonunda suboksipital kranioktomi + C1 laminektomi +duraplasti yapılır. Gliotik tonsil rezeke edilebilir.

Chiari II Malformasyonu:

Semptomlar:

Beyin sapı                       Spinal kord                             Serebellum

Disfaji                             Üst Ext. Spastik                      Trunkal ataxi

Nazone konuşma            Üst ext. Kuvvetsiz                   Nistagmus

Aspirasyon pnömonisi    Ağrı ve ısı duyu azalması

VI sinir felci

Apne nöbetleri

Tedavi: Asemptomatik olanlarda siringohidromiyeli varsa, kranio servikal dekompresyon, siringohidromiyeli yok ise takibe alınır. Semptomatik olanlarda, hidrosefali varsa shuntlama, daha sonra dekompresyon yapılır. Sringohidromiyelide progresyon saptanırsa siringoplöral shunt takılabilir. Dekompresyon mutlaka C2’e kadar inilir ve F. Magendienin pasajının açılmalıdır. Gliotik tonsil rezeke edilebilir.

  • SYRİNGOHİDROMYELİ

Hidromyeli santral kanalın normalden daha fazla genişlemesi ile karakterize ortaya çıkan klinik tablodur. Syringohidromyeli ise bazen komünike bazen de non komünike olarak parankim içindeki kistler. Chiari ve okkült spinal disrafizmde santral kanal ve BOS ile irtibatlıdır.

Tümörlerde, vasküler anomalilerde, araknoidit ve travmada görülen ise non komünike tipte ise yüksek proteinli sıvı içerir. En sık görüldükleri yer servikal bölgedir. En sık rastlanan semptom üst extremitelerde kuvvetsizlik ve ağrı-ısı duyusunun azalmasıdır. Tedavi etiyolojiye göre değişir. Neoplazm ve AVM’ye bağlı olanlarda primer patolojinin çıkarılmasıdır. Diğer metodlar kistin ağızlaştırılması, shuntlama veya dekompreyondur.

8.5 İNTRAKRANİAL ARAKNOİD KİSTLER

Araknoid membranın duplikasyonu sonucu oluşan benign karakterdeki kistlerdir. Araknoid yapraklar arasına giren BOS kisti genişleterek etraf nöral dokulara bası yapabilir. Kist berrak veya hafif proteinöz bir sıvı içerir. Araknoidin bulunduğu her yerde gelişebilmesine karşın çoğunluğu (60-70) subratentoryal yerleşirler

Görülme sıklıklarına göre yerleşim yerleri:

  1. Sylvian fissür
  2. Serebellopontin köşe
  3. Supra kolliküler bölge
  4. Vermian
  5. Sellar ve suprasellar
  6. İnterhemisferik
  7. Cerebral konveksite
  8. Clivus

Kistler bulundukları bölgelerde, tümör bölümünde daha önce anlatılmış olan bası bulgularıile gelirler. Sylvian bölge kistlerin en sık görüldüğü bölgedir (temporal lob hipoplazisi ile birlikte olduğu bildirilmiştir). Semptomlar en sık erkek çocuklarda infant ve adolesanda görülür.

En sık görülen semptom, baş ağrısı, bulantı ve epilepsidir. Epilepsi fokal, generalize veya partial komplex olabilir. Nadiren subdural hematomlarla birlikte görülebilir. Asemptomatik araknoid kistler takipte tutulur.

Tedavi: cerrahi olarak kistin çıkarılması, kiste shunt konulması veya kist ağzının subaraknoid mesafe ile ağızlaştırılmalıdır.

8.6 DANDY WALKER SENDROMU

Foreman Megandie ve Luschka ların kongenital atrezisi sonucu ortaya çıkan sendromdur. Dandy Walker sendromunda, IV. ventirül içinde kist, vermiş agenezisi ve hidrosefali 3 major bulgudur. Hastalardaki semptomlar BOS dolanımının engellenmesine ve posterior fossadaki oluşumlara ait bası bulgularıdır. Siringomyeli eşlik edebilir. Bu hastalarda posterior fossadaki kistin lateral ventriküller ile ilişkili olup olmaması tedavi planında önemlidir. Kontrast madde ile irtibat olduğu saptanır ise tek bir şart ucu ya lateral ventriküle veya kistin içine yerleştirilir.

Eğer lateral ventriküller ile kist arasında irtibat yok ise, lateral ventriküle ve kiste birlikte konulmalıdır. Lateral ventriküle, orta basınçlı, kiste ise düşük basınçlı sant takılmalıdır. Klasik cerrahi tedavisi ise orta hat posterior fossa yaklaşımı ile kistin çıkarılması ve subdural mesafe ile ağızlaştırılmasıdır.

  • PORENSEFALİK KİSTLER

Herhangi bir sebeple beyin parankiminde doku kayıpları sonucunda oluşan kistlerdir. Genellikle semptom vermezler. Eğer bası bulguları tespit edilirse kist ventrikül ile ağızlaştırılır.

  • AQUADUKT STENOZU

Hidrosefali sebeplerinden birisidir. Etiyoloji kongenital veya edinsel olabilir. Kongenital sebeplerin başında çatallanma, atrezi, darlık, septum olması ve subepandimal proferasyona bağlı gliozis gelmektedir. X-bağıl geçen herediter tipi mevcuttur. Edinsel sebepler arasında menenjit, tümörler ve SAK sayılabilir. Kongenital stenozlarda nörofibromatozis ve chiari malformasyonları birlikte görülebilir. Klinikte hidrosefali tablosu görülür. Tanı: CT’de genişlemiş 3. Ve lateral ventriküller görülür. MR gliozis ve obstrüksiyon hakkında bilgi verebilir. Tedavide shunt uygulamaları, III. ventrikülostomi (açık veya stereotaksik perkütan) sayılabilir.

8.9 HİDROSEFALİ

 

BOS Dolanımı: BOS ventriküller, beyin ve spinal kord etrafındaki subaraknoid boşlukları ve siternaları doldurur. BOS büyük oranla, lateral ventrikül, III. ve IV. ventrikülerdeki koroid pleksuslarda yapılır. Koroid pleksuslar tek sura küboidal epitel hücreleri ve yüksek vaskülarizasyonlu konnektif dokudan ibaret villilerden oluşmuştur. BOS bu epitel hücreleri tarafından kapillerlerden süzülüp dakikada 0,30-0,35 ml olarak salınır. Günde ortalama 500 cc yapılır. BOS yapımı koroid pleksus papillomlarında artar. Menenjit ve koroid pleksus sklerozisinde azalır. Fotal BOS miktarı 65-140 ml arasında değişir. BOS sekrasyon hızı, enzimatik yolda (Na/Mg ATPase ve karbonik anhidrazlarla) ayarlanır. Koroid pleksuslardan salgılanan BOS, lateralventriküllerden foramen Monro’lar aracılığı ile III. ventriküle, aquaduktus Sylvius’dan IV. ventriküle oradan Magendie ve Luschka delikleri ile subaraknoid mesafelere geçer. Subaraknoid mesafeye geçen BOS spinal subaraknoid mesafede, basal sisternler, supraserebellar ve derin ve yüzeyel sisternlerde ve subaraknoid mesafede dolaştıktan superior sagittal sinüs ve etrafındaki venöz lakünlerde bulunan araknoid villiler (granülasyonlar) tarafından emilir ve sagital sinüse dökülür. Araknoid villilerde, kapillerler arasındaki endotelyal hücreler su ve elektrolitlerin pasif transportla geçmesine izin verir, proteinler ise aktif transport ile pinosytosis yoluyla emilir.

Hidrosefali: BOS’un ventrikül ve subaraknoid mesafelerdeki anormal akümülasyonudur. Bu olay, ventriküllerde genişlemeye ve intrakranial basınç artmasına sebep olur. Kongenital hidrosefali her 1000 doğumda 1 görülür.

Hidrosefalilerin Sınıflandırılması

Klasik olarak, hidrosefalik komünikan ve nonkomünikan olarak 2’ye ayrılır. Nonkomünike hidrosefaliler, ventrikül ve aquaduktta veya foramelerin tıkanmasına bağlıdır. Komünike hidrosefalide ise obstrüksiyon subaraknoid mesafededir. Ayrıca hidrosefali, internal veya external olarak da ayrılabilir. Bu sınıflama obstrüksiyonun, bazal foramenlerin proksimal veya distal bölümde olmasına göre yapılmıştır. Diğer bir sınıflama ise fizyolojik sınıflamadır. Sekonder BOS yapımının fazla olduğu (koroid pleksus papillomu gibi), BOS iletiminin veya emiliminin bozulduğu patolojilere göre yapılmaktadır. Sonuç olarak hidrosefaliler, etyoloji ve obstrüksiyonun seviyesine göre sınıflandırılmaktadır. Hidrosefali ex vacuo parankim kaybı veya beyin dokusunun primer hastalığına bağlı sekonder ventriküler dilatasyonlara verilen isimdir. Gerçekte hidrosefali bulunmamaktadır.

AKUT HİDROSEFALİ: BOS dolanımın ani obstrüksiyonunda ortaya çıkan tablodur. Kafa içi basınç artımındaki tüm bulgular ve sonunda santral transtentorial herniasyon ile hasta kaybedilebilir. En sık posterior fosa tümörleri ve tümör içine kanamalar, spontan intrakranial hemorajiler ve shunt obstrüksiyonları etkendir. Yapılacak acil ventriküler trepenizasyon ve drenaj hayat kurtarıcıdır.

KRONİK HİDROSEFALİ: Klasik olarak 3 hafta süren obstrüksiyonlara bağlı olarak ortaya çıkan klinik tablodur. Eğer obstrüksiyon tam değilse bu süre uzayabilir. Hakim’e göre önce artan BOS basıncı ventrikülleri genişletmekte, genişleyen ventriküllerin parankim ve kan damarlarına yaptığı basınç, tekrar kısır bir döngü yaratmaktadır. Bu basınç yeni BOS yapımını ve fizyolojisini de baskı altında tutmaktadır. Bu hastalarda baş ağrısı, papil ödemi, optik atrofi, görme kaybı görülür. Alt extremitelerde paraparezi gelişebilir.

NORMAL BASINÇLI HİDROSEFALİ: BOS basıncı normal olarak bulunur. Ancak, genişlemiş ventriküler ile parankim arasındaki basınç gradienti aralıklarla veya sürekli devam etmektedir. Burada sorun, parankimin arteriel beslenmesinde ve fizyolojisinde kronik basınç gradienti nedeniyle bozulmasıdır ve beyin dokusunda atrofilere sebep olabilmesidir. Bu durum yetişkin hastalarda görülen arterosklerotik veya metabolik hastalıklara bağlı kortikal atrofiden ayrılmalıdır. Normal basınçlı hidrosefalide 3 bulgu tipiktir. Ördekvari kısa adımlarla yürüme idrar inkontinansı demans. Bu bulguların kısmen eşlik ettiği olgularda tanı güçlük arzedebilir. Kesin tanı uyutulan hastalarda ICP takibinde ortaya çıkan B dalgaları bu hastalar için tipiktir.

ARREST HİDROSEFALİ: Tartışmalıdır. BOS basıncı, ventriküler basınç ve parankim basıncının eşitlenmiş olduğu durumlarda meydana geldiği ileri sürülmektedir. Ventriküllerin eski haline dönmemekte ancak progresyonda göstermemektedir.

EXTERNAL HİDROSEFALİ: Çocukluk çağında genişlemiş kortikal sulkuslar, bazal sisternalar ve ventrikül ile karakterizedir. Bazen ventrikül normale yakın olabilir. Kafa çevresi normalden büyüktür. Genellikle 12-18 aya kadar kompanse olabilir. Yakın takipte tutulmalıdır.

PROKSİMALDEN DİSTALE HİDROSEFALİ NEDENLERİ

Lateral Ventriküller: Ventriküllerden kaynaklanan hidrosefali 2 sebeple olur:

  1. Koroid pleksus papillomaları: İlk 3 yaşta ssık görülür. BOS salınımı 3-4 misli artmıştır. Operasyon ile çıkarıldığında 1/3 hastada hidrosefali düzelir. 2/3 hastada ise mikrohemorajilere bağlı aquadakt ve bazal menenkslerin obstrüksiyonu sonucu hidrosefali devam eder ve shunt takılır.
  2. Koroid pleksus hipertrofisi: Nadir görülen bir hidrosefali sebebidir. Ventrikülomegali ile birliktedir. Shunt ile tedavi bazen sonuç vermeyebilir.

Foramen monro: Bilateral foramen Monro atrezisi nadirdir. Genellikle tek taraflı olabilir. Shunt veya stereotaksik olarak septum pellicidum delinebilir.

Üçüncü ventrikül: Kist ve tümörler sıklıkla obstrüksiyon yaparlar. Kolloid kistler III. ventrikülde süperior-anterior yerleşimlidir ve F.Monro’ları bilateral tıkayabilir. Akut veya kronik hidrosefali tablosu yapabilir. Çocuklarda epandimal veya araknoid kistler hydrosefali yapabilir. Çocuklarda en çok obstrüksiyon yapan tümörler, kraniofarengioma, dermoid kist, hipotalamik gliom sayılabilir.

Akuaduktus sylvius: Akuadaktı tıkayan kongenital lezyonlar, stenoz, çatallanma, septum ve subepandimal gliozis olabilir. Bunların dışında, pineal tümörler, AVM’ler ve periaquaduktal tümörler sayılabilir. Toxoplazma enf. Stenozun ciddi sebeplerindendir.

  1. Ventrikül: Çocuklarda en sık görülen sebep Dandy Walker sendromudur. Bazal foramenler tıkanmıştır. Diğer hidrosefali sebepleri medullablastom, astrositom, epandimom ve pons gliomlarıdır. F. Luschka ve Magendie, menejit ve SAK ile tıkanabilir. Chiari II malformasyonunda hidrosefali görülür.

Aragnoid granülasyon: araknoid granülasyonların sklerozisi en önemli sebeptir. Nedeni, menejit, SAK ve travma olabilir. Konveksitedeki, subaraknoid mesafe genişler, ventrikülleride içine alabilir. Bifrontal genişleme ve kortikal atrofi ile seyreder. Çocuğun başı normalden büyüktür.

TANI:

Direkt grafilerde, kranial sütürlerde açılma, dövülmüş bakır manzarası klasik bilgidir fakat spesifik bulgu olarak günümüzde çok değeri kalmamıştır. Günümüzde en çok kullanılan tetkikler:

  1. Ultrasonografi: İnfantlarda, anterior fontanelden uygulanır. Lateral ve III. ventrikül morfolojisi, intraventriküler kitleler, lokomalazi, konjenital malformasyonlar hakkında fikir verebilir. Kolay uygulanabilmesibilinen bir zararı olmaması nedeniyle faydalanır. IV. ventrikülün görülmesi zordur.
  2. CT: Parankim ve ventiküller hakkında yeterli bilgi verir. Gerekli olgularda BOS’a kontrast madde verilerek yapılan tetkikler oldukça yardımcıdır.
  3. MR: Beyin ve ventrikülleri, axial, koronalve sagital planlarda görme imkanı vardır. Transepandimal absorbsiyon CT’den daha iyi görülür. BOS akımı özel teknikle gösterilebilir. Ancak uzun süre alması ve özellikle çocuklarda anestezi yöntemlerine geresinim duyulması dezavantajlarındandır.
  4. ICP takibi.

TEDAVİ: Tedavide ilaçların çok fazla yeri yoktur. Asetozolamid ve fursamid akut tedavilerde çok az etkilidirler. Bu sebeple genelde tedavi cerrahidir. Cerrahi tedavide, obstrüktif tipte neden olan kitlenin çıkartılması nadiren yeterli olmaktadır. Ancak uygun olgularda yine de denenmelidir. Tıkanıklık, aquadaktta veya distalinde ise ventrikülostomi yapılabilir. Ancak subaraknoid yolun açık olması ve absorbsiyonda defkt olmaması şarttır. III. ventrikülostomi, endoskopik, sterotaksik veya kraniotomi ile açık olarak yapılabilir. En sık kullanılan yöntem tedavi ‘shunt’ lamalardır. En çok kullanılan shuntlar sırasıyla ventrikulo- peritoneal, ventrikülo-atrial, ventrikülo-pleural olanlardır. Shunt’ lama sonucu en sık görülen komplikasyonları: infeksiyon ve ebstrüksiyondur. Çok nadir olmakla birlikte subdural epidural hematomlar, proksimal veya distal uç migrasyonu, shunt ucunun ve konnektörün çıkması, peritonit ve perforasyon görülebilmektedir.

8.10 KRANİOSYNOSİTOZİS (KRANİOSTENOZ)

Kafatasındaki ssütürlerin prematüre füzyonuna verilen isimdir. Etyoloji bugün için açıklanamamıştır. Görülme sıklığı birde 0.6’dır. Tedavide amaç, beynin normal gelişmesine ortam sağlamak ve kozmetik nedenlerdir. Yeni doğan bebekte fontaneller kemiklerin büyümesi ile kapanırlar. Anterior fontanel 2 yaşına kadar, posterior fontanel 2-3 ayda, sfenoid fontanel 0-3 ay ve mastoid 1 yaşına kadar kapanırlar. Normal beyin gelişimi ona uyan karanium gelişimi ile paralellik arzeder. Bunlardan birinde oluşacak bir duraksama diğerini de etkileyecektir. 2 yaşındaki bir çocuğun beyni erişkin boyutunun hemen hemen %97 sine sahiptir. Kranial sütürler kafa kemiklerinin perpendiküler bir şekilde büyümesine neden olurlar. 3 yaşında kapanmaya başlayan sütürler 6-8 yaşında tamamen kapanır. Gerçek anlamda ossifikasyon ise 30 yaşlarında tamamlanacaktır.

Mikrosefali ise, beynin gelişmemesinden dolayı, kafatasının büyüyememesi sonucu ortaya çıkmaktadır. Kraniyosynositozlar erken kapanan sütüre göre adlandırılır oluşan şekil bozukluğuna göre sınıflandırılırlar.

  1. metopik Sinositozis: Kraniyosinositozislerin %15’ini oluşturur. Bu sütür normalde 2 yaşında kapanır. Bu sütürün erken kapanması ile triangüler kafa oluşur. Bu patolojiye trigonnosefali adı da verilir. 19. kromozon anomalisi sıktır. Supraorbital rimlerin düzleşmesi ve temporal bölgelerin daralması ile karakterizedir. Hipotelorizm sıklıkla görülür.
  2. Koronal sinostozis: Kraniyosinositozislerin %18-20’sini oluşturur. Koranal sütürün tamamı veya bir kısmı kapanmıştır. Koronal sütürün kapanma şekline göre kafada şekil bozuklukları olur. Bikoronal sütürlerin erken kapanmasında kule kafa görüntüsü olur. Bilateral koronal sütürlerin yarı kapanmasında, orbita asimetrik, mediolateral çapta daralma, vertikal çapta genişleme görülür.
  3. Sagital sinostozis: Kraniyosinositozislerin %50-60’ını oluşturur. Erkeklerde biraz fazladır. Bu sütürün tam kapanmasında kafada tipik olarak uzun ve dar bir şekil oluşur. Anterior sagital sinüs kapanmasında, pariatal kemiklerin anterior kısmının laterale büyümesi kısıtlanmıştır. Buna bağlı kompansatuar olarak frontal çıkıntı olur. Posteriorda ise oksipital kemiklerde çıkıntı olur.
  4. Lamboid sinostozis: Kraniyosinositozislerin %5’ini oluşturur. Bu deformitenin 3 ana komponenti vardır. 1. Oksipital kemikte düzleşme 2. Simetrik veya asimetrik frontal bulgu 3. Kafanın yüksekliinde artma

TEDAVİ:

İntrkranial basınç artışı bulguları ve serebrumun büyümesine engel oluşturması yanında kozmetik olarak problemlerde yaratabilir. Bu sebeple dekompressif anlamda endikasyon 4 aylıktan küçüklerde mevcuttur. Ancak bu süre 1 yaşına dek uzatılabilir. Bir yaşın altındaki çocuklarda kapalı sütürler boyunca yapılacak kraniektomiler yeterli dekompresyonu sağlarken daha çok kozmetik anlamda yarar sağlamak amacıyla büyük çocuklarda uygulanan ameliyatlar daha komplekstir. Kemik gelişimi tamamlandığı bu dönemde plastik cerrahi ile birlikte ilerletme veya araya greftlerin konması gerekebilir.

KAYNAKLAR

  1. Correlative Neuroanatomy and Functional Neurology. Chusid JG, Lange Medical Pub.1970
  2. Nöroşirürji Ders Kitabı. Prof. Dr. H.Z.Gökalp, Doç. DR. U. Erongun 1988.
  3. Neurological Surgery. Youmans. Saunders Co. 1990
  4. Wilkins and Rengachary. McGraw- Hill Book Co. 1985
  5. Hipofiz tümörleri. Doç. Dr. S. Hacıyakupoğlu. Türkiye Klinikleri Yayınevi 1988.
  6. Handbook of Neurosurgery. M Greenberg 1994
  7. Principles of Neurosurgery. Rengachary and Wilkins. Morb Wolf Pub. 1996
  8. Ç. Ü. Tıp Fakültesi Nöroşirürji Kliniği Ders Notları.

 

 

 

 

 

 

Bölüm 9 KAFA İÇİ BASINCINI ARTTIRAN SEBEPLER

 

PLAN

  1. Fizyoloji ve fizyopatoloji
  2. Kafa Travmaları
  3. Tümörler
  4. Primer ve Sekonder abseler
  5. Hidrosefaliler
  6. Pseudotümör serebri
  7. Diğerleri
  8. Fizyoloji ve fizyopatoloji:
  9. Serebro-Spinal Sıvı: Serebral ventriküller ve subaraknoid mesafede bulunan berrak bir sıvıdır. Bu sıvı koroid pleksuslardan salgılanır. Lateral ventriküllerden Monro delikleri vasıtasıyla III. ventriküle, Silvius deliği vasıtasıyla IV. ventriküle, Magendi ve Luschka delikleri vasıtasıylada kranial ve spinal subaraknoid mesafelerde birleşir. Yine koroid pleksus ve muhtemelen bütün korteks yüzeyindengeri emilerek venlere dökülüp sistemik dolaşıma katılır.

Basıncı   : Yatay vaziyette 70-200 mm su

Creatinin: 0,4-1.5 mg/100 ml

Glikoz    : 44-100 mg/100 ml

Ph           : 7.35-7-70

Protein    : 14-45 mg/100 ml

  1. Beyinin Serebro-spinal Sıvı Tarafından Desteklenişi: kafatası anca beynin dış yüzüne kabataslak bir şekilde uyar. Sinirsel doku ise biçimini mahafaza etmek iiçin çok zayıf bir dirence maliktir. En hafif bir basınç bu biçimi bozabilir. Leptomeninks ve serebro-spinal sıvı beyne destek teşkil etmiş olmasalardı ve beyin sadece kafatası içinde bulunsa idi hergünkü hayat şartları ve en küçük baş yaraları beyinde öldürücü harabiyetlere sebep olurdu. Şayet taze beyin masanın üzerine konacak olursa ne kadar yumuşak olduğu ve sadece kendi ağırlığı tesiriyle distorsiyona uğrayarak çok yerinden yırtıldığı görülür. Bu durum beynin ne dereceye kadar önemli bir desteğe muhtaç olduğunu göstermeye kafidir. Dura, Falx ve tentorium hemisferlere birer kapalı mekan teşkil eder. Bunlar kraniuma yapışmışlardır ve travmada kafa içi basınç armasında koruyucuc rol oynarlar. Arahnoid duraya intibak etmiş ve üzerindeki seröz sıvı ile yüzey gerilimi vasıtası ile ona yapışmıştır.

Merkezi sinir siteminin izafi ağırlığı: Bir cismin havadaki ve sıvı içindeki ağırlığı bilinmektedir. Cisimler daldırıldıkları sıvıda kendi ağırlıklarından yer değiştirdikleri sıvı ağırlığı kadar kaybederler.

Formülü şöyledir: Cismin özgül ağırlığı

Sıvının özgül ağırlığı

Cismin sıvı içindeki ağırlığı-havadaki ağırlığı; buna göre serebro-spinal sıvı içinde bulunan merkezi sinir sisteminin ağırlığı hesap edilebilir. Merkezi sinir sisteminin havadaki ağırlığı yaklaşık 1500 gr özgül ağırlığı 1040, serebrospinal sıvının özgül ağırlığı 1007 olduğuna göre

M.S.S. in vücuttaki ağırlığı-1500-(1007)      49 gram

1040

M.S.S. böyleliklebir taraftan serebrospinal sıvı vasıtasıyla beslendiği gibi diğer taraftan pia-araknoid, bol miktarda konneksiyonlar, araknoid ve dura mater arasındaki yüzey gerilimi, dental ligament ve nöraks’ı tespit eden diğer ligamanlar, beyne girip çıkan damarlar ve sinir kökleri vasıtasıyla da tespit edilmiş ve desteklenmiş bulunmaktadır.

Bu halin değeri özel tetkikler maksadı ile B.O.S alındığı zaman ve yerine verildiğinde ortaya çıkmaktadır. Çünkü beyin bütün ağırlığı ile meninksler, sinirler, damarlar ve diğer dokular üzerine bindiği için şahısta şiddetli baş ağrıları belirir. Başın en uufak bir sarsıntısı bu gibi haller de çok şiddetli ağrılara sebep olur. Beynin ağırlığını azaltıcı tesirden dolayı serebro-spinal suvu bu organın ani hareketlerde yer çekimine karşı da ataletini azaltır ve M.S.S.’i streslere karşı mukavet kazanır. Kafatası vertebral kolon ve dura yarı sert bir kamara meydana getirir ve bu kamara beyin, medulla spinalis ve serebro-spinal mayi ve damarlarla tamamen doldurulmuştur. Dokuların sıkıştırılabilir olmamamsı nedeniyle ani hareketlere veya içindeki maddelerin herhangi birinin volümce değişmesine karşı büyük mukavemet gösterir. Bu sebeple herhangi bir değişme aynı miktarda diğerlerinede tesir eder.

Bu olaya MONRO-KELLİTE kanunu denir. Bütün bu anlattıklarımız aşağıda olayların açıklanmasına kolaylık sağlaması yönündendir.

  1. Kafa Travmaları:
  2. Kommosyo serebri
  3. Kontüzyo serebri
  4. Çökme kırıkları
  5. Epidural kanama
  6. Subdural kanama
  7. İntraserebral kanama

Kafa içi basıncını arttıraan sebeplerden olan yukarıdaki saydıklarımızı tek tek anlatmak konumuz dışıdır. Ortak olan semptom ve sinirler:

Şuur bozukluğu: en sık görülen semptomdur. Stupor halinden komaya kadar uzanabilir. Kısa süreli şuur bozukluğu ve koma basit beyin sarsıntısının karakteristik tablosudur. Bu arada nörolojik lokalizasyon kommosyo ve kontüzyo serebri haricindeki durumlarda kanamanın yerine göre mevcuttur.

Ödem ve Şişme: Travma sonucu beyin dokusu ve damarlarının permeabilite bozukluğu yanında serebral surkülasyon bozulmasına bağlı olarakta meydana gelebilir.

Pupil Dilatasyonu: Kommosyo serebri haricindeki sebeblerde meydana gelir. Çok önemli bir belirtidir. Herniasyona gittiğini gösterir, unkus aşağı doğru herniye olurken okülomotorun parasempatik kısmının lezyonunu gösterir.

Papilla Stazı: KİBAS’ın geç devirlerine ait bir belirtidir. 72 saatte çıkar subaraknoid boşlukların optik sinir çevresinde devamına bağlıdır. Artan kafa içi basıncı bu sebeple optik diske ulaşır. Papillanın öne doğru itilmesi ve kabarması ile birlikte, vena sentralis retinanın ve arterin sıkışmasına sebep olur. Staz nedeniyle arterlerde incelme olur. Böylece venaların dolgun tortiozite olması, optik diskin kabarması, kenarlarının silinmesi ve nihayet peri papiller ödem ve diapotik kanamalara bağlı subhiyaloid ve retinal kanamaların belirmesi ile staz teşekkül eder.

Epilepsi: Konvülsif nöbetler nadir görülürse de Jaksonion veya Jeneralize nöbetler rapor edilmiştir. Kronik vakalarda epilepsi nöbetleri görülebilir.

Baş ağrısı: Hafif vakalarda bulunur.

Ense sertliği: Posterior fossa olaylarında görülür.

TEŞHİŞ VE TEDAVİ

  1. Klinik bulgular
  2. Direkt röntgen grafileri
  3. E.G.
  4. Anjiografi
  5. BBT
  6. MRI
  7. Koruyucu tedavi: Hipertonik solüsyon, Kortikosteroid, Antibiotikler,
  8. Cerrahi Yöntemler
  9. Postoperatif Bakım

Bazı durumlarda korteksin kompresyonu serebral dokunun tentoriumdan herniye olarak sinir sisteminin uzuk bölgelerinin harabiyetine sebeb olabilir. Karşı taraf posterior serebral arterin kompresyonu homolateral hemianopsiye veya karşı taraf serebral pedinkülün tentorium tarafından sıkıştırılması sonucu homolateral hemiplejiye sebep olabilir. Bu yüzdendir ki böyle bir durumun olabileceği göz önünde tutulmalıdır.

İntraserebral kanamalarda umumiyetle cerrahi yöntemler uygulanmaz, sebebi beynin reabsorbsiyon kabiliyetidir. Çok fazla olursa uygulanabilir.

9.2 TÜMÖRLER

İntrakranial tümör deyimi kafa tası, meninksler, kan damarları, endokrin bezleri, kranial sinirler, beyin dokusu veya konjenital artıklardan oluşan bütün neoplazmları ve bunlara ilaveten metastatik tümörleri, paraazitik kistleri, granülomları, lenfomaları ve vasküler malformasyonları içine alır.

Kafa içi basınç artmasına sebeb tümörlerin kitleleridir. Ayrıca komşu olan dokularda da yaptıkları basınç nedeniyle onlarda da dolaşım bozukluğu ve giderek ödemle şişme meydana getirirler. Böylelikle onlarda olaya dolaylı yoldan karışmış olurlar.

Ortak Semptomlar

Baş ağrıları: Tümörlerde görülen baş ağrıları ile diğer nedenlerden ileri baş ağrıları arasında ne natürü nede yeri bakımından bir ayırım yapılamaz. Evvelden baş ağrısı olmayan bir kişide tekrarlayan baş ağrıları dikkate alınmalıdır. Tümörün lokalizasyonu ne olursa olsun, baş ağrısı lokalize olabilir. Fakat genellikle yaygındır. %90 vakada baş ağrısı bulunur.

Bulantı ve kusma: Bulantı ve kusma baş ağrısına nazaran çok seyrek görülür. Baş ağrısı ve bulantı olmaksızın projektil kusmalar nadirdir. Çoğunlukla çocuklarda serebral tümörün bir semptomu olarak ortaya çıkar.

Staz papiller: Yukarıda oluşumunu izah etmeye çalışmıştık.

Konvülsiyonlar: serebral hemisferlerde tümör olan hastalarda jeneralize ve fokal tipte konvülsiyonlar sık görülür. Beyin sapı veya posterior fossa tümörlerinde nadirdir. Diğer sebeplerden meydana gelenlerden ayrılamazlar. Beyin tümörü olan hastalarda jeneralize birnöbetten sonra uzun bir koma veya jaksonien fokal veya jeneralize bir nöbetten sonra geçici hamiparezi (Todd paralizisi) diğerlerinden daha sık görülür. Lokalizasyon değeri yoktur. Yalnız motor duyu alanına işaret eder. Koku ve tad halüsinasyonlarıyla başlayan veya daha ziyade bunlardan oluşan nöbetler lezyonu temporal loba lokalize edersede (Unsinate fits) lezyonun tarafını lokalize etmez, konvulsif nöbet vizüel fenomenle başlıyor veya bununla devam ediyorsa, lezyon ve temporal lobta veya oksipital lobdadır.

Mental sentomlar: Anlamada azalma, letarji, uyuklama, kişilikte değişiklik, davranış bozuklukları, mental aktivitelerin bozulması ve psikotik epizotlardır. Lokalizasyon değerleri olmamakla beraber hemisferlerin ön kısmındaki tümörlerde daha çok görülürler.

Hidrosefaluslar: III. ventrikül kolloidal kistlerinde ve ventriküler delikleri tıkayan tümörlerde görülürler.

Nörolojik semtomlar: Tümörlerin lokalizasyonlarına göre görülürler.

TEŞHİS VE TEDAVİ

  1. Anemnez
  2. Nörolojik muayene
  3. Laboratuar muayenesi
  4. O.S. tetkiki
  5. Direkt grafi
  6. E.G.
  7. Ekoansefalografi
  8. Ventrikülografi
  9. Pnomografi
  10. Antiografi
  11. Radyoaktifsken
  12. Görme alanı (Hipofiz tümörlerinde)
  13. Cerrahi tedavi uygulanır.

9.3 HİDROSEFALİLER

Fizyoloji kısmında bahsettiğimiz serebro-spinal mayi dolanımına ait defektler sonucu meydana gelen bir sendromdur. Olay BOS formasyon ve absorbsiyonu arasındaki balans bozukluğudur.

  1. Aşırı teşekkül
  2. Dolaşım bozukluğu
  3. Absorbsiyon bozukluğu

İki grupta incelenirler:

  1. İnternal hidrosefalus
  2. Eksternal hidrosefalus

Etiolojisinde sayacağımız sebebler teşekkül mekanizması yönünden önce birine sebebken daha sonra bir diğer sebeb şekline dönüşebilir. Örneği koroid pleksus papilloması erken devrede B.O.S. salgılanmasını arttırırken geç devresinde IV ventrikülü ve akuduktusu tıkayarak bir diğer sebeb şekline şekline dönüşebilir. Aynı zamanda hem internal hemde eksternal sebep de olabilmektedi. En fazla hidrosefalus yapan sebepleri sayacak olursak.

  1. Karoid pleksus papilloması
  2. Menenjitis
  • Büyük galen venin tıkanması
  1. Toksik sebebler
  2. Diğer tümörler
  3. Konjenital malformasyonlar
  • Arnold-Chiari sendromu
  • Sinüs trombüsleri ve daha bir çok sebeb sayılabilir.

Semptomlar:

Baş ağrısı

Bulantı kusma

Bilateral papilla ödemi

Görme bozukluğu: Papilla ödemine ait olduğu gibi gözlerin artan basınç dolayısı ile batan güneş manzarasını almasınada bağlı olabilir. Daha erken safhada diplopi olur.

Tinnitus: Bazen olabilir.

Abdusens felci: Seyrinin çok uzun olması nedeniyle en fazla etkilenen sinir olmasındandır.

Kafatasının büyümesi: Fontaneli açık olan çocuklarda görülür. Artan basınca karşı kafa tası büyüyerek basıncı kompanse etmeye çalışır. Tromboz gibi hadise hidrosefalusa sebebiyet verdi ise ona ait belirtilerde tabloya eklenmiş durumdadır.

TEŞHİS VE TEDAVİ

  1. Anemnez
  2. Klinik muayene
  • Labaratuar muayenesi
  1. Direkt grafi
  2. E.G.
  3. Kafatasının ölçülerinin takibi
  4. BBT
  5. Korteksin kalınlığının ölçülmesi tedavi için önemlidir.
  6. Cerrahi müdahale ile şant takılması.

9.4 PSEUDOTÜMÖR SEREBRİ

Baş ağrısı, staz papiller, görme keskinliğinin azalması intrakranial basıncı arttırdığı bilinen nedenlerden hiçbiri bulunmayan hastalarda bu semptomlara verilen isimdir. Görme keskinliği ciddi olarak hasar görebilir.

Ventriküllerin ve subaraknoidal aralığın normalden küçük oluşu, basınç artması nedeninin beyin ödemine bağlı olması olasılığı düşünülür. Benign kafa içi basınç artması ile sıklıkla ilişkili görülen durumlar beşe ayrılır.

  1. İntrakranial venöz trombozlar
  2. Endokrin bezleri hastalıkları
  3. Sürrenal (Addison, Cushing, Steroid tedavisi)
  4. Ovarien (Menstürasyon bozukluğu ile şişmanlık, kontraseptif alınması)
  • Paratiroid (Hipoparatiroidizm)
  1. Troid, hiper veya hipo
  2. Vitamin ilaç
  3. Çocuklarda ve adolesanda aşırı A vit.
  4. Bebeklerde tetrasiklin tedavisi
  5. Polinevritli ve kauda equina tümörlü hastalarda likörde yüksek protein bulunması
  6. Bilinmeyen

9.5 KAFA İÇİ BASINÇ ARTMASININ KLİNİK VE PATOLOJİK GELİŞİMİ

İntrakranial tümörler, iltihabı proçesler(abse granülom), travma sonucu kanamalardan başka beyin dokusunun kendisinin hacim artışı (ödem, şişmesi) intrakranial basınç artışına neden olur. Bu patalojik durumların yanısıra BOS (yapım artışı, emilim azalması, dolaşımdaki tıkanıklığı) ve kan volumu (venöz konjesyon, vazomotor paralizi) artışıda intrakraniyal basınçta yükselmeye neden olur. Kafa içi basınç artımının genel etkileri yer kaplıyan oluşum (Tümör v.s.) ve bu oluşumun sekonder tesirleri (Beyin ödemi, venöz konjesyon, BOS dolaşımının bozulması) neticesi meydana gelir.

 

Yer Kaplayan Oluşum

————————————–

 

*Venöz drenajın bloke olması             *Beyin dokusu ödemi      *BOS dolaşımında tıkanıklık

 

 

KİBAS

Genel etkiler                                                                                              Direkt etkiler

————————                                                                             ————————–

Genel Dolaşım Bozukluğu                                                                    Beyin dokusunun

  • Serebral kan akımı azalması yer değiştirmesi.
  • Dolaşımda yavaşlama

———————————————                                             ——————————-

 

Lokal Dolaşım Bozukluğu                                                                         Herniasyon

  1. Venöz bası (sigmoid, kavernöz

v.s. eksoftalmus)

  1. Kapiller dolaşım yavaşlaması
  2. Anteriel akımda tıkanma

(Karotis anterior ve posterior serebral arter. v.s.)

 

Beyin Fonksiyonunun Bozulması

Korteks                 ——————–>            Beyin sapı

<——————-

Şekil I: KİBAS ın etkileri ve kaynağı (Tönnis’ten) intrakranial tümörlerde beyin ödemi, BOS obstrüksiyonu, serebral kan akımı ve dolaşım bozukluğu sekonder olarak KİBAS’ın aşırı artışına neden olur.

9.6 BEYİN ÖDEMİ

İntrakranial hadiselerede sekonder olarak meydana gelen bu durum, intersellüler sıvıdaki patolojik bir artışın sonunda dokuda biriken aşırı miktarda sıvıya bağlı olarak beyin hacmindeki artma ile tanımlanır. Atrofik beyin parankimasında ödem gelişmez. Böylelikle, beyinin bir parçasını oluşturan optik sinirde belirgin bir atrofi olduğunda, funduslarda papil ödemi gelişmez. Beyin ödemleri her zaman bütün beyine yayılmaz; çoğu vakada sınırlı kalırlar (Beyin tümörlerinde kollateral ödem). Ödemlerin, yer kaplayan intrakraniyal hadise sonucu mekanik dolaşım bozuklukları nedeniyle hemodinamik olarak ortaya çıktıkları, ya da gelişmelerini kan-beyin bariyerinde “primer” toksik (malign tümör) veya hipoksi sonucu meydana geldiği düşünülmektedir.

Makroskopik olarak ödemler: beyin kitlesinde lokal veya diffüz artış ile birlikte girusların düzleşmesi, sulkusların daralması, beyin dokusunun yer değiştirmesi, ve intrakraniyal basınç artması bulguları ile nitelendirilirler. Beyin dokusu nemli ve soluktur, kıvamı ödemin süresine göre sıkı elastik ve hamur sertliği arasında değişik derecelerdedir.

Histolojik olarak ödemler, perivasküller aralıklarda genişleme, ana cevherde sünger niteliği, veya serumun ekstravasyonu ile belirlenirler. Elektron mikroskopisiyle, perikapiller stoplazmik astrosit yapılarında “ekstrasellüler” aralıkta orantılı bir genişleme olmaksızın görülen şişme; ekstrasellüler aralıklarda nispeten proteinden-zengin bir sıvının yoğun olarak toplandığı saptanabilir. Özet olarak, elektron-mikroskopisiyle yapılan çalışmalar beyin ödeminin gri cevherdeki astrositlerin stoplazması içinde genellikle bir sıvı artışına yol açtığı, fakat sıvının daha sıklıkla beyaz cevherdeki intersellüler aralıklarda toplandığını göstermiştir.

Ödem, lokal olarak bir “ödem nekrozu”na gidebilecek belirgin beyin parankiması lezyonlarına yol açar.

İmmatür, infantil beyin ödeme yatkın olduğu gibi kan-beyin bariyeri tam gelişmemiş olduğundan, unlardaki beyin ödemleri diffüz yayılma eğilimindedirler. Toksik, iltihabı, allerjik, metabolik ve özellikle hipoksik hadiseler ödeme yol açabilir; bunun sonucu intrakraniyal basınçta bir artmayla hadise kısa sürede fatal olabilir.

Serebro-Spinal Sıvı Dolaşımındaki Bozukluklar:

İntrakraniyal kitlede yer değiştirme ve intrakraniyal basınçta artış serebro spinal sıvı dolaşımını ilgilendiren hadiselerle yakından ilgilidir. Serebro spinal sıvı akımı başlıca yapım yeri olan lateral ventriküllerdeki koroid pleksus ile serebro spinal sıvının emildiği yer olan serebral hemisferlerin konveksitesi arasında obstrüksiyona uğrarsa, “akımın yukarı kısmında” internal serebro spinal sıvı boşlukları dilate olur ve bunun sonucu parsiyel veya total oklüviz hidrosefali gelişir. Serebrospinal sıvı obstrüksiyonu en belirgin olarak ventriküller sistemdeki fizyolojik şişe boyunu benzeri yerlerde oluşur (örn: Foramen Monro, Aquaductus Syllvii, Foramen Luschka et Magedie). Çok küçük, incecik tümörler bile bu kanalları direkt bası ile tıkayabilirler. Uzaktaki yer kaplayan oluşumlar bile bazı beyin dokularının yer değiştirmesine bağlı olarak geçişi engelleyebilirler. Lateral ventrikülün dış duvarını Foramen Monro’ya doğru bastıran bir tümör, karşı taraftaki lateral ventrikülün hidrosefalik dilatasyonu sonucu oluşan asimetrik hidrosefali buna örnek gösterilebilir.

İntrakranial Kan Akımındaki Bozukluklar:

İlerleyici bir intrakraniyal basınç artmasıyla birlikte, beyin dokusunun kanla beslenmesinde azalma olur ve intrakraniyal basınçtaki belirgin bir artış ortalama volümü yarıya düşürebilir. Kan akımı azalırken beyin’in oksijen harcamasında da azalma olur (Kety ve Schmidt 1945, 1948; Ganshirt 1953, 1956). Bununla birlikte, tümörün kanla beslenmesi, özellikle arteriovenöz şantların geliştiği ileri derecede vasküler nitelikteki neoplazmalarda (glioblastoma’lar v.b.) intrakraniyal akımı kabaca arttırır.

İntrakranial basıncın yükselmesine bağlı olarak ortaya çıkan fonksiyonel bozukluklar beyin dokusunun yeterli oksijen alamaması sonucudur. Malign tümör çevresinde hipoksemi nedeniyle nekroz oluşabilir. Hipoksemide endotel harabiyeti ödemi provoke eder.

Tönnis ve ganshirt tümör çıkarıldıktan 10-16 sonra serebral kanlanma ve oksijenasyonun normale döndüğünü göstermişlerdir.

İntrakraniyal basıncın yükselmesine bağlı serebral dolaşım retardasyonu kapiller fazda daha fazla olmak üzere venöz fazı da etkiler. Arterler bundan daha az etkilenirler. Tönnis’e göre 15 dakikalık retardasyon ölümle sonuçlanır. Yine Tönnis, yaptığı araştırmalarda ileri derecede şuur kaybı olan hastalarda dolaşım zamanının 11,5 saniyeden fazla uzadığını tesbit etmiştir.

İntrakraniyal tümörü ve basıncı yüksek olan hastalarda sigmoid, kavernöz, sfenoparyetal sinüs kompresyonu anjiyonun venöz fazında veya retrograd sintigrafi ile gösterilebilir. Beyin, kafatası, dura, kan ve serebrospital sıvı gibi komprese olma kabiliyeti olmayan her tarafı kapalı bir kapsüle benzer. Bu maddelerde artma ile birlikte olan kafa içi basınç yükselmeleri hasta yaşına göre daha çok çocuklarda bir miktar dengelenir. Erişkin kafatası daha rijid olduğundan bu kompensatuar mekanizma işlemez. Bebek ve infantlarda artan intrakraniyal volüm sütürlerde açılma, fontanellerde kabarma, dura ve kafatasının yumuşak kısımlarında gerilmeyle kompanse edilmeye çalışılır. Bunun sonucu beynin, damarların ve serebrospinal boşluğun şekli değişir. Kraniyal oluşumlar içinde en kolay hareket eden serebrospinal sıvıdır.

Onun için artan intrakraniyal substansların miktarı serebrospinal sıvının ayarlanması ile de kompanse edilir. Damarların dolma derecesi daha az önemlidir. Bu rezerv mesafe supratentoriyal bölgede intrakraniyal volümün %8-10’unu, posterior fossada ise %15-20’sini oluşturur.

Beyin, lokal ve uzun süreli basınca mayilerin ekstravazasyonu ve dokuların dış entegrasyonu ile karşı koyar. İnfantil beynin kompansasyonu daha iyi olmasına rağmen daha kolay harabolur.

Lokal yer kaplayan hadiseye ilk cevap serebrospinal sıvı tarafından verilir. Bu, subaroknoid ve intraserebral mesafelere kaçar. Makroskopik olarak lokal basınç artımı bulguları gözlenir. Giruslar, sulkuslar daralır, yakın ventriküler sistemde deformasyon bu bölge kanı deplase olduğundan  bu bölgede solukluk görülür.

Tümörün büyümesi sırasında artan basınç beyin loblarını etkiler. Bilahare hemisferi kaplar. Daha sonra karşı hemisfere doğru veya incisura tentorii’den intrakraniyal mesafeye doğru beyin dokularının deplasmanı sonucu herniasyon ve şift teşekkül eder ve kafa içi basıncı lokalden jeneralize hale döner. Bu da kan ve serebrospinal sıvı dolaşım bozukluğu ile daha da şiddetlenir.

Reisnerr ve Zülch (1939), artan kafa içi basıncı sonucu beynin subaraknoid sisternalara protrude olduğu göstermişlerdir.

9.7 KAFA İÇİ BASINÇ ARTMASININ KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR

I- Mental ve Emosyonel Değişiklikler:

Corboz (1958) tümörlü infant ve çocukların %90’ında psikopatolojik bulgular tespit etmiştir. Bu bulgular çok çeşitlidir ve gelişim devrelerine bağlı olarak ilaveler olmaktadır. Erişkinlerin aksine bunlarda gelişme geriliği görülür. Corboz semptomları şöyle sınıflandırmıştır:

A: Diffüz Serebral Lezyonu Olan Vakalar

Personalite Değişiklikleri

Mental Bozukluk (cloudines)

İnfantil veya Jüvenil Organik Psikoz Sendromu

Regressiv veya Gecikmiş Gelişim

Gelişim Krizlerinin Patolojik olması (Puberte Krize)

B: Belirgin Lokal Lezyonda

Lokal nedenle şuur bozukluğu (Beyin sapında retiküler sistem)

Lokalize Serebral Psikolojik Sendrom

Elemanter Vizüel Halüsinasyon

Fonksiyonel Bozukluklar (afazi, agrafi, aleksi)

Jaksonien Epilepsi

Tümöre bağlı olmayan reaktif semptomlar:

Bunlar diffüz beyin lezyonlarında görülen mental emosyonel semptom ve sendromlardır.

Personalite Değişiklikler:

Tümörün beyne olan etkisi sonucu sık olarak görülen psişik sekeldir. Nadir olarak psikoreaktif faktörlere bağlıdır.

Bebeklikte sık olan pavor nocturnes, enuresis nocturna, encopresis gibi bazı bulguların psikoreaktif bozukluğa bağlı olduğu düşünülür. Hikayenin dikkatle alınarak bu durum organik nedenler (beyin tümörü), ekşite edici etkenler ve enfeksiyonlardan ayrılmalıdır.

Şuur Bozukluğu:

İntrakraniyal basıncın artması sıklıkla (Corboz’a göre %42) kronik mental bozukluk ile birliktedir. Stuporun en hafif derecesi kooperasyonda azalma ve ilgisizlik ile kendini gösterir.

Böyle çocuklar kısa periyodlar için bazı konularda uyanık olabilirler ve tekrar apati haline dönerler. Bunlar serebral nedenlere bağlı hatalı impulsa bağlanmalıdırlar.

Şuur bulanıklığın derecesi kafa içi basınç seviyesi ile ilişkilidir. İntrakraniyal basınç artmasının kemotarapötik veya cerrahi redüksiyonu (dehidratasyon, ventriküler drenaj, şant operasyonu) bariz düzelmeye sebep olur. 14 yaşa kadar spontan remisyonlar kraniyal stürlerde genişleme ve ayrılmaya bağlıdır.

Şuur bozukluğunun her tipi jeneralize basınç artmasına bağlı değildir. Formatio Reticularis’in tümör basıncı, beynin deplasmanı, dolaşım bozuklukları, travma ile harabiyetine bağlı şuur bozulur.

Bunlara ilave olarak semptomatik epilepsilerde de şuur bozulur.

Çocukta üç yaşına kadar intrakraniyal basınç artması devam ederse fiziksel fonksiyonlar kaybolur. Daha büyük çocuklarda ise kronik mental bulanıklık organik psikolojik sendroma yol açar.

Organik Psikilojik Sendrom:

Beyin tümörlü infant ve çocukların yarısında görülen diffüz beyin lezyonuna bağlı psikopatolojik sekeldir.

Sebebi: İntrakraniyal basıncın artması, tümörün toksik etkisi, dolaşım bozukluğu, beyin ödemi, tümörün beyin dokusuna infiltrasyonu, vasküler spazm, yüksek doz şua verilmesidir.

Çoğunda kronik mental bulanıklık, az veya çok personalite değişikliği, yorulmaya eğilim görülür. Çevre faktörlerine direnç ve adaptasyon azalır.

Elemanter Entellektüel Fonksiyonlarda Azalma:

Kendilerini kantitatif ve kalitatif olarak algılamada azalma ile gösterirler. Komplike hadiseleri kolay algılayamazlar. Okulda dikkat bozukluğu, konsantrasyon güçlüğü ile dikkat çekerler. Geçmişe ait hafıza kayıpları vardır. Düşünme bozukluğu, gelişmede gerilik görülür.

Regresyon ve Retardasyon:

Patolojik proçes belli bir dereceye eriştiğinde ortaya çıkan bulgulardandır.  Kafa içinde artmış olan basınç normale dönünce geriler. Aksi halde demans ortaya çıkar.

Gelişim Krizlerinin Patolojik Hali:

Pubertede psişik sendromlar özel karakter gösterir, çünkü fizyolojik krizlerle ilgilidir.

İlave Reaktif Bozukluklar:

Corboz’a göre personalite, tahsil çevre faktörlerine bağlı reaktif bozukluklar beyin tümörü vakalarının %25’inde görülür. Hastalığın erken safhasında hekim şuur bulanıklığı, baş ağrısı, kusma, regresyon, belirtileri ve anoreksi olan hastayı psikojenik nedene bağlayabilir.

 

2-BAŞAĞRISI:

Çocuk küçükse şikayetini söyleyemez, baş ağrısı alarm bulgularının en önemlileridir. Posterior kraniyal fossa tümörlerinin hemen hepsinde olan başağrısı intrakraniyal basıncın arttığını düşündürmelidir.

Bebeklerde basınca bağlı baş ağrısı huzursuzluk, artan irritabilite ve dokunulmaktan rahatsız olma ile kendini gösterir. İnfantlar kafalarının ağrıyan kısımlarını elleri ile kapatırlar; bu, intrakraniyal basınç artmasına akla getirmelidir.

Özellikte febril hastalık, kafada enfeksiyöz inflamasyon, helmintik hastalık ve kan hastalıklarından ayrılmalıdır. Ağrılı sahayı lokalize edebilecek çağdaki çocuklarda ağrı gözlerin üzerinde frontal sahada ve kafanın arkasındadır, lokalizasyon göstermez. Genellikle infratentorial tümörler frontalde künt ağrı yaparlar. Ağrı ICP artımı, tümörün basısı veya beyin dokusunun falks, tentoryum ve serebral damarlara doğru deplase olmasından meydana gelir. Bu bölgeler N. Trigeminusun oftalmik dalından innerve olduklarından frontal baş ağrısı yaparlar. Oksipital baş ve boyun ağrısı 9, 10 ve 11. Sinir ile foramen magnum alanında durayı innerve eden rutların irritasyonundan meydana gelir. Bu sinirlerin irritasyonu rigiditeye sebep olacaklarından oluşacak ense sertliği menenjitle karıştırılabilir. Aynı mekanizma ile kafa eğilince de (head tilt) görülür ki bu da rigidite gibi bir savunma mekanizmasıdır. Sıklıkla kafatası ve servikal kord basınç ve perküsyona duyarlıdır ve hızlı hareketle artar.

Öksürme, ıkınma sonucu artan ICP başağrısını agrave eder. Sabahları görülen başağrısı ve kusma hastanın ayağa kalkması, ICP ve serebral kan dinamiğinin bozulması nedeniyledir. Buna benzer durum infantil migrende de görülür.

Bilindiği gibi bu hal herediterdir.

Ani ağrı ve kusma tehlike işaretidir ve genellikle CSF blokunu ve akut herniasyonu gösterir.

3-KUSMA:

İnfratentorial tümörlerin her yaş grubunda görülen, tümörün tipine ve yerine bağlı olmayan en sık rastlanan semptomdur. ICP artmasına bağlıdır. Serebellum ve 4.ventrikül tümörlerinde vagus çekirdeği direkt bası ile uyarılabilir. Kusma daha çok sabahlarıdır. Hasta kustuktan sonra yemeğe devam edebilir. Bu durum santral irritasyonu düşündürmelidir. İnfantta baş ağrısı, kusma ve abdominal yakınmaların olması ile apandisit, gastroenterit, umbilikolit, mezanter lenf nodlarının tüberkülozu, helmintik hastalıklar ve beyin zehirlenmesiyle karşılanabilir. Bu hastalıkların tedavileri yapılarak hastalar terminal dönemde sinir sistemi cerrahisi kliniğine başvururlar. Kusma başlangıçta aralıklıdır. Dehidratasyon olabilir. İnfantlarda ve okul çocuklarında kraniyal sütürlerin ayrılması kusmanın aralıklı olmasının sebebidir.

Kusmanın vegal (santral) veya abdominal olduğunu ayırmak kolay değildir. Santral orijinlide sedimentasyon hızı düşük, lökösitoz ve diğer inflamatuar belirtiler ve karın adalelerinde rigidite yoktur. Belli aralıklarda olan kusma, taşikardi ve bradikardilerde intrakraniyal kitle araştırmalı ve göz gibi muayenesi yapılmalıdır.

4- OKÜLER BULGU VE BELİRTİLERİ:

Vizüel defektler infantil beyin tümörlerinde geç farkedilir. Genellikle önce öğretmenlerin dikkatini çeker. 5 patolojik duruma bağlıdırlar:

  1. Papil ödemi ve Sekonder Optik Atrofi:

Arka çukur tümörlerinin en belirgin özellikleri ICP artması olduğu için bu gibi hastalarda göz dibinin normal bulunması son derece nadirdir. Çoğu olduda venöz konjestiyondan ödeme kadar değişen belirtiler vardır. Diskte şişme ve perikapiller kanama görülebilir. Bu durum ICP’ı kompanse etmek için kafatası genişlemiş olan infantlarda da görülür. Bu hastalar kliniğimize çok geç gelmekte ve çoğunda da sekonder optik atrofi yerleşmiş bulunmaktadır. Hafif görme kaybı ile gelen çocuklarda birkaç gün içerisinde tam körlük olabilir. ICP artması sonucunda gelişen amaroz düzelmeyebilir. Uzun süren ICP artmasında papillada gliozis olarak primer optik atrofi gelişebilir. Dolayısıyla papil ödemi görülmez. Bebeklerde sütürlerin açılması ödemi geciktirir. Gelişim varyasyonu olarak bulber duvar ve araknoid genişlemesi papil stazına mani olur.

  1. Primer Optik Atrofi:

Optik sinire direk bası ile olur. Genellikle basınç kraniofaringioma gibi sellar tümör veya optik sinirin gliomu, spongioblastomu gibi neoplazmlarda görülür.

  1. Görme Alanı Defektleri:

Üçüncü ventrikülün genişleyerek optik sinirlere basısı sonucu bitemporal hemianopsi ve bilateral scotom olan birkaç vaka bildirilmiştir. Görme ve görme alanı bozukluğu son safhada meydana gelir.

  1. Strabismus ve Diplopi:

Strabismus beyin tümörlerinde ICP’ta artma ve internal hidrosefalus nedeniyle göz hareketlerini kontrol eden kranial sinir lezyonu görülür. En çok 6 daha az 3 ve 4 sinir etkilenir. 4.sinirin meydana getirdiği hareket bozukluğu daha zor farkedilir. Kaide olarak bilateral 6.sinir felci olur. Dış rectusun paralizisi internal strasbismusa neden olur. Hasta çift görmeden şikayet eder. 4. Sinirin tek taraflı felcinde kafayı karşı tarafa eğer. Bu durum diplopiyi önleyip binocüler görmeyi sağlar.

  1. Exoftalmus (propitozis):

ICP de artma, oklüzif hidrosefali bulbusun az veya çok protüzyonu da birlikte olabilir. Bu sadece bebeklerde değil büyük çocuklarda ve adelosanlarda görülür. Bulbus protrüzyonu papil stazı ile birlikte olabilir. ICP düşmesinden birkaç saat sonra normale döner. Ani ve bilateral exoftalmus orbitanın venöz drenaj bozukluğundan olabilir. Bu da kavernöz sinüse direk bası ve sigmoid sinüs compresyonu sonucu cavernöz sinüs collateral sirkülasyonuna bağlı olabilir. Bu son şekil posterior fossa tümörlerinde bilateral olabilir. Bir çok vakada exoftalmus okülomusküler semptomlarla birliktedir.

5- KAFANIN BÜYÜMESİ:

Hayatın ilk iki senesinde kranial sütürler tam kaynamadan intrakranial basınca karşı ayrılabileceğinden beyin tümörü olan çocuğun başı büyüyecektir. Çocuğun oksipito-bregmatik çapı ölçülerek o yaştaki normal çocuğunki ile mukayese edilir. Sütürlerin ayrımı kolaylıkla palpe edilebilir. Perküsyonda (Boxy cracked pot) sesi duyulur. İlk defa 1985’te Makawen tarafından tarif edilmiştir. Sturların ayrılması ve fontanellerin gelişmesine ilaveten kafanın büyümesi ile scalp de venler konjesyone olur. Basıncın orbital duvara etkisiyle gözlerde sun-set (güneş batışı) meydana gelir.

6- NEUROVEGETATİF BOZUKLUKLAR:

Isı regülasyonu Bozuklukları:

İntrakranial basınç artması ile birlikte hipertermi olması çok tehlikeli bir komplikasyondur. 43oC üstünde beyin fonksiyonları harap olur. Kronik intrakranial basınç artımında ısı regülasyonu bozukluğu terminal safha öncesinde görülmez, vücut ısısı sabittir.

Akut ICP artımı dengesiz vücut ısısı ile birliktedir ve hipertermi olabilir. Hipertermi kısa sürede sirkülatuar ve respiratuar bozukluk takip ettiği için hemen tedavi edilmelidir.

7- KORDİOVASKÜLER BOZUKLUKLAR:

ICP artımı ile birlikte kardiovasküler aktivitede regülasyon bozukluğu ICP’nin regülatuvar merkezlere etkisi veya serebral kan akımı bozukluğuna bağlı beyin venöz hipoksisine bağlıdır.

S.S.S.’de kardiovasküler aktiviteyi kontrol eden regülatuvar merkezler:

Cerebrum (Temporal kısım insula, fronto orbital beyin dokusui girus singuli) hipotalamus (Posterior kısım) ve beyin sapında (Medula oblangata ve ponstaki retiküler madde) bulunur. Periferal olarak bu santral regülatuvar merkezler otonom kardiovasküler stimulus merkezleri ile tamamlanır. Beyin venöz kanının eksik oksijenasyonu sonucu kendini kan basıncında artma ile gösteren sirkülatuar bozukluk olur. Kan basıncı 70 mmHg düşünce durum kritiktir. Yer kaplayan intrakranial tümör olan çoğu vakalarda özellikle eğer hasta şuursuz ise salya ve bronşial sekresyon ile respiratuar obstrüksiyon, kusma, mandibula kayması, venöz ve arterial oksijen eksikliğini artırır. CO2 artar bu da kan akımını arttırır.

Obstrüksiyonun aspirasyon veya trakeostomi ile açılması kan basıncını ve nabzını normale döndürür. Kan basıncındaki ilk değişiklik sıklıkla diastolik basınçtaki düşmedir, sistolik basınç ise biraz yükselir. ICP yükselmesinde bradikardi olmasının nedeni lokal basınçta vagal nükleusun uyarılması veya özellikle hastanın şuurunun etkilenmediği durumlarda doku deplasmanını takiben oluşan lokal hipoksidendir. Dolaşımda değişiklik olmaması kas tonusu ve akut apneye neden olan ciddi ICP artması olmadığını göstermez. ICP artmasında dolaşım bozukluğundan önce mental bulanıklık, solunum bozukluğu kusma, sfinkter bozukluğu ve ısı değişikliği olur.

8- RESPİRATUVAR BOZUKLUK:

ICP artmasında solunum ritmi, sıklığı ve derinliği bozulur.

ICP artmasının ilk döneminde kompansatuvar mekanizmalar ile solunum bozulmaz ancak terminal dönemde bozulur. Solunum merkezi pons ve bulbustaki RF’dedir. Solunumun amplitüd ve sıklığının değişmesi inferior presentral area, posterior orbital beyin dokusu, rostral girus singuli ve uncus hipokampus stimulasyonunda görülür. Bazal ganglion ve thalamus stimulasyonunda buna benzer durum görülür.

Solunum Tipleri:

APNEA                                               Normal Kortikal Fonks.

SIGHING TYPE                                 Dekortikasyonda

BİOT                                                    İnf. Pons Lezyonu

CHEYNE-STOKES                            Sup. Med. Oblong. Lezyonu

ATAKSİK                                           İzole Modüller Fonks.

 

  1. Eupnea: Normal Solunum
  2. Periodik Solunum: iç çeker şekilde Biot, Cheyne-Stokes
  3. Ataksik

Tonnis’e göre solunum bozuklukları CSF basıncı 450 mm/Su seviyesine erişince belirginleşir ve bu seviyenin üzerinde solunum regülasyon makinası için gerekli olan O2 temin edilemez. 600 mm/Su basıncında solunum fonksiyonu çok bozulur.

PERİODİK SOLUNUM:

Lokal ve genel ICP artmalarında görülür. Post-operatif ödem ve kanamaya bağlı lokal basınç artımında irregüler intervaller başlar. Generalize basınç artımında yüzeyel ve hızlıdır.

Ardarda iç çeker vasıfta derin ve yeterli solunum görülür. Çok fazla basınç artımında solunum durur. Biot ve Cheyne-Stokes solunumu lokal ve generalize ödemde görülür. Bunlar yüksek inhibitör sistemin durması sonucu ponsun RF’unun yavaş ritmine bağlıdır. Bu şekle inspiratuvar spazm ilave olabilir ve daha çok anoksik terminal dönemde belirginleşir.

Periodik solunum şu semptomlarla beraberdir. Şuur bozukluğu, kan basıncının artması, bradikardi, GI bozukluk (Hiperperistaltizm, kusma, hipersalivasyon), pupiller değişiklik. Şuur bozukluğundaki artan salivasyon solunum yolunu tıkayıp anoksi ve beyin ödemini provoke eder.

ICP artımındaki Respiratuvar Bozuklukların Nedenleri:

  1. Solunum yolunda mekanik tıkanma veya kan basıncında düşme,
  2. Hipertermi,
  3. Hipoksi veya beyin deplasmanı: Pontomedüller solunum merkezlerinin uyarılması solunumun derinleşmesine ve bradipneye neden olur ve daha çok supratentoriyal olaylarda görülür.
  4. Herniasyon

 

  1. Tonsillerin Foramen Magnumdan Herniasyonları:

Medulla Oblongata kompresyonuna bağlı olarak akut apne olur.

 

  1. İncisura Tentori Herniasyonunda orta beyin sıkışması: Kan dolanımı, kas tonusu ve şuur bozukluğu ile akut apne olur. ICP artması ile ilişkili olan akut apne pontomedüller respiratuvar merkezlerin bozukluğuna bağlıdır. Genellikle arada spinal sıçrayıcı solunumlar görülebilir. Apneik devrede otonom merkezlerin bozukluğuna bağlı sirkülatuvar kollaps ve periferik siyanoz meydana gelir. Suni solunum yapılırsa kalp 1 hafta süreyle çalışabilir. Eğer yapılmazsa kalp ve dolaşım kollapsı birkaç dakikada gelişir. Böyle spontan solunumu olmayan olgularda ventriküler drenajla ICP düşürülse bile solunum dönmez.

Gastro-intestinal Bozukluklar:

Non-spesifiktirler. Çocuklarda erken semptom olarak görülürler. En sık kusma, üst abdominal ağrı ve kabızlık görülür. Genellikle sonraki mide ve duodenum erozyonuna bağlı olarak hematemez meydana gelir. Kafa içi olaylarda sekonder olarak gastrik ülser oluşur ve çoğunlukla perfore olur. Buna Cushing-Rokitansky ülseri denir. Bazı vakalarda abdominal epilepsiye benzer üst abdominal ağrı olur. Gastrointestinal sistemde atoni ciddi ICP artımında görülür. Tonnis ve Borck intra kranial kitlede %10 ilk olarak GI bulgu tespit etmişlerdir.

Hastaların %50’sinde GI şikayetler varken ICP artımı bulguları yoktur. Diğer %50’sinde GI şikayetler başlayınca nörolojik bulgu da vardır. Kafa içi artımında 4. ventrikül tabanında pontomedüller kısmının lateralindeki RF da bulunan vagus çekirdeğine ait kusma merkezi irritasyonu santral kusmayı yapar. Bu hastalarda GI bozukluk yoksa infratentorial tümör düşünülmelidir. Posterior fossa tümörlerinde %40, supratentorial tümörlerde %30 GI bulgular vardır. Temporal lob ve kafatası tabanı (orta fossa tümörleri) tümörlerinde 3. ventrikül ve hipotalamus tümörlerinde bu bulgular sıktır ve vegatatif merkezlerin bozukluğunun ifadesidir.

Beyindeki vegatatif merkezlerin irritasyonu, stres, oksijen eksikliği, karbondioksit retansiyonu Cushing ülserinin oluşumunu etkiler.

Mesane Bozuklukları:

Frontal tümörlerde mesane fonksiyon bozukluğu sıktır.(%65). Bu bozukluk ICP artımı bulguları olmadan da olur. En sık idrar inkontinansı vardır. Sık sık işeme isteğide beraberdir. Bazen fissura longitudinalis serebri civarı tümörlerinde de mesane işlevi bozulur ve yaygın motor siistem bozukluğu ile birliktedir. Başlangıçtaki şok dönemindeki detrüsorda gevşek paralizi vardır. Atonik olan bu mesanede kapasite artar istemli boşaltılamayıp idrar retansiyonu olur. Şok dönemi geçince atoninin yerini hipertonisite alır. İstemli işeme yine de imkansızdır. Mesane kapasitesi azalır, kısa aralıklarla rezidüel idrar kalmaksızın işenir. Bu hipertonik bulgular nörojenik mesaneye benzer. Deneyler mesaneyi boşaltma merkezinin bulbusta olduğunu göstermiştir. Tonnis’e göre ameliyat edilen hastaların %75’inde reversibl atonik mesane bozukluğu olup, 2 haftada düzelir. %25’inde ise bozukluk 2 haftadan fazla sürer.

  1. Generalize ICP artmasının lokal semptom ve işaretleri

(Beyin sapı sıkışmasının semptom ve işaretleri)

Kompanse ICP artışını travma, infeksiyöz hastalıklar, fazla güneşte kalma, aşırı fizik aktivite dekompanse hale getirir. Herniasyon semptomları gelişerek hayatı tehdit eder.

Forminal Herniasyon: (Tonsillerin foramen magumdan herniasyonları) Boyun ve kafatası arasında ağrı, ense sertliği, opustotonus, omuz kol ve ellerde paresteziler, aksesuar sinirin tutulması, kusma, hıçkırık, başdönmesi, bradikardi, hipertansiyon, siyanoz, yavaş solunum, ateş yükselmesi gibi klinik tablo ortaya çıkar. Disfaji, dizartri, bazen GI kanamaya bile yol açan yakınmalar (Culshing ülserleri), daha ilerisi bulber semptomlardır. Arefleksi ile beraber görülen atonik nöbetler bulbus ve altındaki akut lezyonlarda görülür. Şuur bozukluğu genellikle görülmez veya sekonder olarak oluşur. Ölüm solunum merkezlerinin felcindendir.

İnsisura Tentori’de Orta Beyin Kompresyonu: (Tentorial Herniasyon): Akut mesansefalon sendromu ortaya çıkar. En belirgin özellikleri değişik derecelerde periferik okülomotor lezyonlardır. Özellikle pupil reaksiyonları bozulur ve göz adelelerinde supranükleer bozukluklar görülür. Okülomotor irritasyonda ipsilateralmiyozis olur. Işık reaksiyonu vardır. Sonraları pupiller dilate olur ve son dönemde okülomotorun parasempatik lifleri tamamen felç olarak ışık reaksiyonları kaybolur. Pupil bozuklukları 2 gözü de tutabilir. Bunlara ilaveten mezansefalon semptomları arasında serebral pedinküllerdeki lezyonun bilateral piramidal traktusu irrite etmesi, ani işitme kaybı, santral hipertermi, hızlı solunum, AC ödemi, hipertnsiyon ve teşikardi vardır. Ölüm genellikle dolaşım kollapsına bağlıdır. Şuurun bozulması orta beyin kompresyonunun derecesini gösterir. İleri dönemlerinde deserebresyon rigiditesi görülür. Bu hal sürekli değildir. Paroksismal ataklar halindedir. Bu ataklar dış uyaranlarla, özellikle ağrı ile uyarılabilir. Genellikle generalizedir. Bazen ipsi nadiren de kontrlateral taraftır. Sadece kol ve bacaklarda olan tipleride vardır. Opistotonus halinin yerleşmesi nadirdir. Serebellartümörlerde serebellumun üst kısmının yukarıya doğru çıkmasıyla tentoryumdan geçerek vena magna galeniye basması aynı şekilde midbrain sıkışmasına sebep olabilir. Bu durumda mesansefalonun tektumu baskı altında kalır.

Quadrigeminal bölge bozuklukları görülür. Okülomotor koordinasyonu bozulur. Gözler yukarıya doğru fikse olmuştur, dikey göz hareketleri felci vardır. Sonraları hem dikey hem de konjuge hareketler tam felce uğrar, PARİNAUD SENDROMU meydana gelir.

Paroksismal şekilde bacaklarda ekstansiyon rigiditesi ve kollarda fleksiyon ile birlikte ileri derecede opistotonüs olması Jackson tarafından serebellar nöbetler olarak tanımlanmıştır. Bu gün bu sendroma fonksiyonel deserebrasyon adı verilmektedir ve beyin sapının oksijenlenmesinin ani kesilmesine bağlıdır. Şuur bozukluğu ve koma kaidedir. Bu karakteristik özellikler bulber ve mesansefalik sendromların ayırd edilmesine yarar..

Mesansefalik sendrom gösteren vakaların mortaliteleri herniasyon bulguları göstermeyenlere göre 2 misli fazladır. Superior serebellar vermiş tümörü bulunan  insisura tentoriyi geçmiş ve orta beyinde yer değişikliği yapmış tümörlerde ventrikülografı veya ventriküler drenaj için ponksiyon yapmak ölümle sonuçlanır.

İntrakranial Basınç Artmasının Radyolojik bulguları:

Teşhis için direkt kafa grafisi, BBT veya MRI çekilmelidir. Kafa içi basıncının artması sonucu radyolojik değişikliklerin ortaya çıkması, basıncın şiddet ve süresine bağlıdır. Küçük çocuklarda sutürlerde açılma birkaç günde oluşur. Büyüklerde radyolojik belirti ortaya çıkması için 4-10 hafta geçmelidir.

 

 

En önemli belirtiler:

  1. Başın büyümesi (megasefali): intrakraniyal tümörlerde özellikle posterior fossa tümörlerinde hastanın başında büyüme görülür. Kafatasının hacminin genişlemesi sutürlerdeki bağ dokusu artması ile olur. Eğer basınç artması erken yaşlarda başlamışsa, baş büyümesi büyük çocuklarda ve erişkinlerde de görülebilir; fakat en çok bağ dokusu proliferasyonunun fazla olduğu ilk on yaşta görülür. İnfratentorial tümörlerde bile nadiren yalnız posterior fossada büyüme oluşur. Arka çukur hayatın ilk on yılı içinde gelişimini tamamlar. Oksipital kemikteki asimetri posterior fossa tümörlerinde görülebilir.
  2. Kraniyal sutürlerin açılması ve ön fontanelin kabarması infant döneminde çocuk ağlamadan fontanel kabarıksa, kafa içi basıncı artımının erken bulgusu olabilir. Kafa grafilerinde ön fontanelin üzerindeki yumuşak dokular altındaki basınçtan ötürü kabarır. Ön fontenel ikinci yılın ortalarında bir parmak ucu kadar kalır. Arka fontaneller dördüncü ayda kapanır. Çocuklarda kafa içi basınç artmasının 8 yaşına kadar en önemli belirtisi sutürlerin açılmasıdır. Bu, ortalama 2-3 ay içinde meydana gelir. Onikinci yaştan sonra sutürlerdeki bağ dokusunun proliferasyonun-daki azalmaya bağlı olarak sutürlerde açılma nadiren görülür.

Genişleme en çok koronal sutürde olur, ikinci olarak sagital sutür genişler, sutürlerdeki açılmanın yeri ve miktarı basınç artımı süresi ve kitlenin yerine bağlı değildir.

Sutürlerde açılma bazen sutürdeki bağ dokularının tümoral infiltrasyonlarında, (sempatikoblastoma, lösemi infiltrasyonlar), iltihaplarında, hormonal ve herediter faktörlere bağlı olarak sutürlerin kapanmasında gecikme de karışabilir.

  1. impressio Digiti:

Kafa kemiklerinin iç tabulasındaki oyuklukların sayılarının ve derinliklerinin artmasını değerlendirmek diğer kafa içi basınç artması belirtilerini değerlendirmekten zordur. Bunların ortaya çıkması için birkaç ay geçmesi gerekir. Bunlar görüldüğü zaman kraniyal sutürlerde açılma ve sella’da atrofi zaten belirgin hale gelmiştir. 3-15 yaş arasındaki çocuklarda görülen digitasyonlar patolojik olanlardan zor ayırdedilir. Bu digitasyonlar normal bir kafatasında ön fontanelin kapanmasından önce, yani 1,5-2 yaşndan önce görülmezler. 4 yaşına kadar hızla çoğalırlar ve 8 yaşına kadar olan normal çocukların çoğunda görülürler. Kafa kemikleri ince olanlarda daha belirgindirler. 8 yaşından sonra giderek azalırlar; normal kafatasında en çok frontal ve oksipital kemikte görülürler, nadiren temporal ve paryetal bölgede de tesbit edilirler. O halde paryetalde bu işlerin görülmesi önemlidir. Özellikle çocuklarda normal ile anormal impressio digiti’yi ayırmak zordur. Bu impressio digitilerin kafatasının yalnız bir tarafından bulunması kitlenin lokalizasyonu bakımından önemli değildir.

  1. Kafa kaidesindeki değişiklikler:

Uzun süreli basınç artmalarında sella tursika bölgesinde özellikle balonlaşma biçiminde değişiklikler görülür. Bu değişiklikler bazı faktörlere bağlıdır:

  1. Genişlemiş üçüncü ventrikül sella girişimin üzerindedir. Bunun hidrosefalik basınç etkisi vardır.
  2. Bazal sisternalarbölgesinde veya kavernöz sinüste konjesyon
  3. ICP nin intra sellar aralığa diafragma sella da geniş bir açıklık varsa direkt olarak yansımasıyla meydana gelir.

Nadiren osteoporozun tipi ve yaygınlığı ve demineralizasyonun fazlalığı yer tutan oluşumun yerleşimi hakkında fikir verebilir. İnfra tentorial tümörlerde intra kranial basınç önce dorsum sella üzerine baskı yapar. Sella tabanının sınıflarının belirsizleşmesi ve komşu kısımlarda demineralizasyon olması ilk hafta ve aylarda en çok görülen bulgudur. Daha uzun süre bası olduğunda esteoplazmik degenerasyon bulguları belirginliği artar. Sellanın konturları çok belirginleşir. Ameliyat öncesi ve sonrası karşılaştırılarak tümörde rekürrensler olup olmadığı ve basıncın artıp artmadığı anlaşılabilir. Genel olarak önce sütürlerdeki genişlemeler ortadan kalkar birkaç ay veya birkaç yıl sonra ise sella eski haline gelir. Özet olarak selladaki değişiklikler şunlardır.

  • Posterior klinoid procesin atrofisi
  • Dorsum sellanın atrofisi
  • Sella tabanın de mineralizasyonu, incelmesi devamlılığının ara ara kesilmesi veya sınırlarının tam kaybolması.
  • Sella tabanı ve arka duvarına sürekli basınçtan dolayı genişleme.
  • Tuberkulum sellanın atrofisi.
  • Anterior klinoid proçeslerin atrofisi.

ICP artımının son dönemlerinde kafa kaiidesinin başka kısımlarında da erozyon ve incelme olur. Sfenoid kemiğin küçük ve büyük kantları tek veya çift taraflı incelenir. Ön fossada kribriform plak ve komşu frontal kemik kısımlarında bazı kemik değişiklikleri olur:

Etmoid plağın demineralizasyonu ve aşağı doğru basılması, kribriform plağın sünger gibi görülmesi bazen de petroz pramitlerin uçlarında dekalsifikasyon görülür. Kafatasında generalize incelme özellikle hidrosefalik çocuklarda sık olarak müşahade edilir.

9.8 ICP ARTIMI TEDAVİSİ

İki amaca yöneliktir.

1) Yer kaplayan lezyonun çıkarılması: en etkili tedavi internal dekompresyon yani tümörün çıkarılmasıdır. Amaç tümörün total veya en azından postop gelişecek beyin ödemi için parsiyel rezeksiyon yapılmalıdır. Parsiyel rezeksiyon malign gliomlarda dura ameliyat sonu çoğu kez duraplasti ile kapatılır. Bazen postoperatif ödem fazlalığından kraniotomi yaptığımız kemik flebini yaklaştıramayız. Konkomitant hidrosefalus ve akut herniasyon bulgusu olan infratentorial tümörlerde lateral ventrikülün drenaj veya bebeklerde ve infantlarda açık fontonelden, açık koroner sütürden arta hattın 1,5 cm sağ ve soldan girilen ventrikül iğnesi ile drenaj hayat kurtarıcı olur. Serebral tümörlerde yüksek ICP’nin ventriküler drenajla düşürülmesi beyin dokusu deplasmanını daha çok arttıracağından durumu kolaylaştırır. İlaveten ventriküller ince ve komprese olduğundan ICP artımını fazla etkileyemez. Supratentorial tümörlerde bulber herniasyon için bulbustaki cerrahi müdahale orta beyin kompresyonunu artırır. Bu serebellar tümör diye yanlış teşhis edilen ve ameliyat edilen vakalarda görülür. İnfratentorial tümörlerde suboksipital kraniotomi ile foramen magnumun genişletilmesi ve atlasın posterior arkının alınması bulbus kompresyonu bulgularını hızla düzeltir.

9.9 BEYİN ÖDEMİ TEDAVİSİ

Neden olan kitlenin çıkarılması sirkülatuvar bozukluğu düzeltir. Özellikle beyin deplasmanına bağlı baskı altındaki venöz sistem düzeltir. Respiratuvar sistemin düzelmesihiperterminin önlenmesi ve normal kan basıncı sağlanması beyin hipoksisini düzeltir. Venöz drenajın düzelmesi için baş ve göğüs eleve edilir. Hasta sola yatırılarak derin solunum egzersisi yaptırılır.

Isı seviyesini ayarlamak için litik kokteyl: Demorol 50 mg, phenergon 50 mg, torazim 50 mg, %5 250 cc dextrozla yavaşça damardan verilir. Digor ısı ayarlama metodu soğuk hava ve alkol buz tatbikidir. Beyin ödeminin tedavisi için yapılan çalışmalarda başarı sağlanmamıştır. Mamafi ICP’yi hipotermi, hiperventilasyon ile bazı kompartmanlarda volüm azaltarak tedavi etmek mümkündür. ICP’de şişme serebral ödemde azalma ile birlikte değildir. Clasen 1957, Brennel 1967,  Bex 1968’de hipertonik mavinin normal beyin dokusundan vasküler yatağa su drenajı yaptığını göstermişse de çeşitli dehidratasyon, özellikle beyin ödeminde görülen sıvı mineral metabolizması bozukluğunda kullanılmıştır. Bunlar az mavi alınımı hipertonik solüsyonların intravenöz verilmesi de ozmoterapi, bunun içinde konsantre glikoz solüsyonu, mannitol %10-20 plazma ve kolloid konsantrasyonu özellikle insan albümüni, %20-30 üre solüsyonu, früktoz ve magnezyum sülfat karışımı böbreklerden su atılımını artırdığından başarılıdır. Özellikle intrakranial cerrahiyi takiben %20’lik insan albümüni sol coseriel, proteinsiz kan ekstresi beyin hipoksisini ve metabolizmayı düzeltir.

Cerrahi sırasında hipervantilasyon beyin kitlesinin ufalmasına sebep olur. Dolayısıyla dehidrate ajan gerekmez. Dehidratasyonunun gelişigüzel kullanılışı tavsiye edilmez. Dehidratasyon ajanları sirkülasyon dengeli ve yeterli derecede kompanse ise kullanılmalıdır. Bu denge yokken verilirse dieretik etkisi kalkar. Ağır vakalarda akut mayi kaybına bağlı sirkülatuvar kollaps olur. Dehidratasyon tedavisi sırasında mayi ve mineral kontrolü sık yapılmalıdır. Hipertonik solüsyonlar ile akut ICP düşer. Ama beyin ödemi tedavi edilmiş olmaz. Serebrel ödem tedavisinde kortikosteroidler daha önemlidir.

9.10 BOZULAN CSF DOLAŞIMININ TEDAVİSİ

Oklüzif internal hidrosefalide tedavi obstrüksiyon sebebinin kaldırılmasını amaçlar. Bu mümkün değilse CSF’nın tam dernajı gereklidir. İnoperabl serebellum ve beyin sapı tümörlerinde serebellum ve aquaductus obstrüksiyonunda Torcildsen presedörü kullanılarak ventrükülo-sisternostomi veya PUDENZ-HEYER veya SPIZ HULTER ventrükülo-atrial ve peritoneal şant sistemlerinin kullanılmasının yararı olur. Aquaduktus basınına yol açan orta beyin bölgesitümörlerinde silikon lastik tüp dördüncü ventrikül içine sokulup aquaduktus’tan geçirilerek üçüncü ventriküle yerleştirilebilir. Böylece CSF’nın arka fossaya akımı sağlanır.

LUSHCA ve MAGENDİ bölgesinde yapışıklık varsa bu bölgedeki araknoid rezeke edilir. Supratetorial tümörlerde 3. Ventrikül genişlemişse ventriküler drenaj ile etkili bir dekompresyon yapılabilir. Devamlı CSF kaybı tehlikesi ve entoksikasyonda bu geçici tedavi seçilir. En kısa zamanda ventrikülo artrial şant yapılmalı. CSF yapım artımı hücre ve protein yükselmesi sonucudur. Klinik olarak bu dönem üç hafta sürer ve ense sertliği, baş ağrısı 39oC üstünde ateş görülür. Bradikardi olması ve şuur bulanıklığının olmaması bu meningeal reaksiyonun bakteriel menenjitten ayırmada yardımcı olur. CSF basıncı protein seviyesi ve hücre sayısının normale düştüğünü anlamak için tekrarlanan LP yapılır. Bu CSF yapımı inhibe edilebilir veya koroid pleksusların radyasyonu denenebilir. Bunlar yeterli olmazsa şant ameliyatı gerekebilir. Benzer şekilde hidrosefali vakalarında sisternalar ve subaraknoid mesafelerin menenjitik CSF absorbsiyonunu önlediğinde seçilecek yöntem ventrikülo-artrial şanttır. Bütün bu uygulamalarda doğru zamanlama ile kanturendike vakalarda doğru değerlendirme eesastır.

9.11 AKUT FONKSİYONEL OTONOMİK BOZUKLUKLARIN TEDAVİSİ

Solunum Bozuklukları:

Şuur Bozukluğu olan hastalarda solunum yolunu gerektiğinde laringeal ve trakeal bir tüple açık tutmak şarttır. Uzamış şuur kaybı vakalarında mümkün olan en kısa zamanda trekeotomi yapılmalıdır. Bebeklerde ve çocuklarda trakeotomi yalnızca çok az vakada gerekir ve trakea da scar teşekkülünün stenoz yapma tehlikesi olduğundan mümkün olduğu kadar ertelenmelidir. Kural olarak solunum yolu plastik materyalden bir trakeal tüple temiz tutulabilir. Büyük çocuklarda özellikle posterior fossa tümörlerinde hasta hayati tehlike başladığında hastaneye gelirse süratle trakeotomi yapılmalıdır. Solunumda merkezi ve mekanik inhibisyon gösteren şuur kaybı vakalarında trakeostominin hayati önemi vardır. Bu bir yandan yeterli oksijen alımını ve CO2 atılımını sağladığı gibi diğer yandan akciğer dolaşımındaki pasiv konjesyona yol açan solunum inhibisyonuna önler. Böylelikle intrakranial venöz basıncı azaltıp ICP düşmesini sağlayıp santral solunum inhibisyonunu da önler.

 

Bölüm 10 KOMA

 

10.1 UYKU VE UYUNIKLIĞIN DÜZENLENMESİ

Beynin uyanıklığa sevki Retiküler Formasyonla (RF) ilgili talamik nukleuslar tarafından sağlandığı tesbit edilmiştir. Bu yapılara retiküler aktivator sistem (RAS) denir. RF nun bu rolü üç seviyede görülür.

  • Ascending Reticular Activating Sistem (ARAS)
  • Talamik Retiküler Sistem (TRS)
  • Bulbo-Pontin RF (BPRF)

ARAS: Uyanıklık için şarttır. Uzun akson ve büyük nöronlardan ibarettir. Bütün somatik ve duyu yollarından lif alır. Aldıkları en önemli lifleri spino talamik ve trigeminal duyu lifleridir.

Bulbustan arka talamusa kadar yayılır. Uyku ve uyanıklığın kontrolünü temin eden temel bir sistemdir. 100-300/sn frekanslı bir impuls ile stimulasyonu uyanıklık yapar. Düşük amplitüdlü desenkronize bütün kortekse yayılan çabuk bir elektiriki aktiviteyi meydana getirir. Bu sistemin harabiyetinde bütün kortekse yayılan yavaş dalga faaliyeti görülür ve uyanıklık hali devamlı irreversibl uykuya dönüşür.

TRS: Korteksin ablasyonundan sonra dejenere olmayan intralaminar, sentromedian ve retiküler oturuşlu bir gurup nukleustan ibarettir. Talamusun arka kısmının 6-12 sn.lik zayıf frekanslı stimulasyonu korteksle yaygın bir cevaba yol açar. Yavaş uyarımlar toplanarak daha yüksek bir cevaba neden olur. Buna toplayıcı reaksiyon denir.

Median talamusun 3-5 sn lik frekansla uyarımı immobilizasyon reaksiyonuna yol açar. Bu hal muskuler tonusun muhavazası ve dış uyaranlara cevabın kaybı ile beraberdir. İmmobilizasyon reaksiyonunu uyku takip eder.

100-300/sn lik yüksek frekanslı uyarımlar bütün kortekste yaygın desenkronize ve çabuk ritimli bir uykuya yol açar. Bu neticeler uyanıklık halinin regülasyonunda talamusun karşılıklı iki sisteminin rol oynadığını göstermektedir. Beyin sapının retiküler sistemi uyanıklığın asıl tonusunu sağladığı halde talamik sistem dikkatte olduğu gibi farklılaşmış hassas hallerin menşeini teşkil eder.

BPRF: Beyin sapı kesileri, stimulasyonları veya lokalize koagulasyonlarıyla uyanıklığın düzenlenmesinde rol oynarlar. Ponsun lokus seruleusunun norepinefrin ve orta beyin rafe nukleusunun seratonin nöronlarının aksonlarını taşır.

A: Beyin Sapı Kesileri:

  • Kollikülar Seviye Kesileri: Uyku haliye birlikte deserebrasyon dijiditesine yol açar. Hipertoni azalarak, göz hareketleriyle birlikte uyku periyodları görülür.
  • Post kolliküler kesi:

Kesi hattı protuberans ile serebral pedinkul arasından geçtiğinden ARAS salim kalır. Uyku daha az derindir ve uyandırılma kapasitesi baki kalır, pupiller midriatik ve göz küreleri spontan hareket edebilir.

  • Retro Pontin Kesi:

Kaudal ponsun retiküler formasyonunun üst kısmından geçer. Kortikal uyarım medio pontin kesiye benzersede muskuler atoni ve göz hareketleri periodları görülmez.

  • Üst Servikal Kesi:

Bremer’ın izole ensefal’i denir. Musküler hipotoni, uyku periodları ve uyanıklık değişmeleriyle karakterizedir. Başın hissi normaldir.

B: Koagulasyon ve stimulasyon Tesirleri:

Fraktus nukleus solitarius’a yakın bölgenin koagulasyon ve stimulasyonları iki tip uyku mekanizmasına yol açar.

1- Çabuk Uyku: Paradoksa! Uyku da denen bu uyku hızlı göz hareketleri, hafif somatik hareketler, çeşitli vegatif değişiklikler ve ense kasları tonusunun ani kaybı ile birliktedir. Kortikal elektriki aktivite çabuk olup uyanıklık aktivitesini hatırlatır. Kaudal pontin retiküler nukleusu ilgilendiren pontin kesiler ve PBRF ların koagulasyonu bu tip uykuyu meydana getirir. Romben sefalik uykuda denir.

2- Yavaş Uyku: Klasik uykudur. Kortikal elektriki aktivitenin bir senkronizasyoni ile izah edilir. Nukleus traktus solitaryusun yanındaki bir bölgenin 4-12 sn/lik düşük frekanslı bir uyarımla stimulasyonu bu tip uykuyu meydana getirir. Beyin sapında medio pontin kesi ile bu bölgenin ayrılması devamlı uyanıklığa yol açar.

Uyanıklık için pontin bölge, çabuk uyku için ponto-bulber bölge, yavaş uyku için bulber bölge diye üçlü bir ayırım yapılmışsada bu bölgelerin fonksiyonel organizasyonu henüz açıklığa kavuşmamıştır.

10.2 UYANIKLIĞIN İDAMESİ

RS uyanıklığın mekanizmasında önemli rol oynamasına rağmen yüksek strüktürlerden ayrıldığından uyanıklığın idamesinde hakiki bir yeteneğe sahip değildir. RS de doğal aktivite uyanıklık durumunu sağlamak üzere talamo-dien sefalik merkezlere ve oradan da kortekse ulaşır. ARAS, Talamik iletim ve kortikal nihayetlenme sistemindeki bozukluklarda uyanıklık durumu bozulur veya hiç olmaz. Fokal kortikal noktaların stimulasyonu sensorial uyanıklığın idamesini temin eder. Dekortikasyonda geçici ve kısa süreli uyanıklık devreleri görülür. Fakat bu devrede çevreye karşı uygun bir reaksiyon ve alert hal göstermezler.

Dolayısıyla korteksin kontribusyonu olmadan hakiki bir uyanıklık mümkün değildir.

Tam şuurluluk uyanık olmaktan başka mental fonksiyonların yerinde olma halidir. Şuurluluk karşıtı şuursuzluk ve komadır. Demans, apati, amnezi ve afazide şuur bozulabilir. Fakat davranış fonksiyonları normal olabilir.

Bilinçli hal kişinin bulunduğu çevreden ve iç ortamından duyu organlarıyla algıladığı uyaranlardan haberdar olmasıdır. Komada uyaranlara uuygun cevap verilemez. Primer veya sekonder olaylar sonucu bilincin ani ve ilerleyici kaybında mutlaka serebral bir patoloji mevcuttur. Serebro vasküler hastalık ve tümör bilinci bozmaz ama hipotalamusu etkiliyorsa bilinç bozulur. Serebral hadiselerin bilinci bozması için iki taraflı olması veya beyin sapını etkilemesi gerekir.

Akut ve Subakut Bilinç Bozukluğu:

Bilinç Bulanıklığı: Azalmış uyanıklık ve farkında olmama halidir. Esas bozukluk dikkat azalmasıdır. Uyaranlara düzelebilir açık saçık düşünemez.

Konfüzyon: Stimulus sıklıkla yanlış değerlendirilir. Zaman, yer ve kişi oriyantasyonu bozulmuştur, hızlı düşünme ve cevap yeteneği kaybolmuştur. Yaygın beyin fonksiyon bozukluğu mevcuttur.

Deliryum: Konfüzyon, bulanık algılama, dikkatte azalma ile birlikte motor ve duyuda irritabilitite vardır. Exsitedirler, zaman oriyantasyonu mevcuttur. Hasta şüpheci saldırgan va ajitedir. Daha çok toksik ve metabolik bozukluklara bağlıdır. Porfirya, kollagen vakülit, yüksek ateş ve kafa travmasının iyileşme döneminde görülür. Bir çeşit mental distoni olarak düşünülebilir. Bağırma ve küfür sıklıkla görülmektedir.

Torpor(somnolans): Uykuya meyin vardır. Şuurun bir kısmı kaybolmuştur.

Opandasyon: Mental küntlüktür, dikkat ve uyanıklıkta minimal veya orta derecede azalma vardır. Çevreye ilgi azalır. Uykuda artma mevcuttur. Uyaranlara verilen cevap azalmıştır.

Letarji: Artmış belirgin uyuklama vardır. Uyandırılabilir, ancak bu kısa sürede oriyantedir. Stimulus kalkınca uyur.

Stupor: Derin uyku halidir. Şiddetli uyaranlarla uyanır, emirlere iteat edebilir, ancak stimulus kalkınca eski durumuna döner. Komaya yakınsa ancak ağrılı uyaranlara vertebral yanıt alınır. Refleksler genellikle normaldir. Patolojik refleksler de bulunabilir. Yutma, öksürme, sfinker refleksler normaldir. Beyinde yaygın bozukluk mevcuttur.

Koma: Bilinç kalkar uyaranlara aldırmaz. Çevresi ile alakalı değildir. İstemli harekette bulunmaz, birinci derecedeki komada ağrılı uyarana ağrıyı lokalize edecek ekstremite yanıtı mevcuttur. İkinci derecede komadaki hasta ağrılı uyaranı lokalize edemez, ancak ekstremitelerini hareket ettirerek uyarana cevap verir. İki ve üçüncü dereceler arasındaki komada ağrılı uyarana serebrasyon rijiditesi ile cevap verilir. Üçüncü derecedeki komada ağrılı uyarana vegatatif sistemle ( teneffüs sayısında artma, nabızda hızlanma pupillerde genişleme vs.) cevap verilir. Dördüncü derecede ki komataz hasta ağrılıuyarana cecap vermez, pupilleri dilate ve fikstir. Komanın çeşitli derecelerinde pupil geniş veya dar olabilir. Derin komada ışık refleksi yoktur. Kornea, yutma ve öksürük refleksi koybolmuştur. İdrar inkontinansı vardır derin tendon refleksleri (DTR) artmıştır. Dördüncü derecedeki komada yüzeyel ve derin refleksler kaybolmuştur.

Diğer Akut Bilinç Bozuklukları:

Konvulziyon: Bilinç bulanık veya tam bilinç kaybı vardır. Konvulziyondan sonra tam bilinç kaybı aşırı uyku isteği, stupo rve koma görülebilir.

Senkop: Geçici kısmı veya tam bilinç kaybıdır. Solunum ve dolaşımda geçici olarak yetmezlik meydana gelir. Taşikardı, bradikardi, takip ve terleme mevcuttur. Cilt soğuk ve nemlidir.

Amnezi: Belirli olayı veya zamanı unutma halidir. Oriyantasyon normaldir.

Fug: Saatlerce ve günlerce devam eden bilinç bozukluğudur. Bu dönemi hasta hatırlamaz ama amaçlı hareketlerde bulunur. Psikiyatrik ve epileptik hastalarda sıklıkla görülür.

10.3 KRONİK BİLİNÇ BOZUKLUĞU

Demans: Kortikal fonksiyonlarda yaygın bozulma vardır. B12 noksanlığı, hipotiroidi, komünike hidrosefalide olabilir, bunlar tedavi ile düzelir.

Bitkisel Hayat:

Ciddi beyin harabiyetinden sonra kognitif fonksiyonlarının tamamen kaybı, uyanıklık halinin dönüşü ile karakterizedir. Uyku ve uyanıklık siklusları vardır. Kan basıncı normaldir. Gözler spontan açılabilir. Komadan 2-4 hafta sonra genellikle uyku ritmi geri döner. Apallik sendrom, serebral ölüm, neokortikal ölüm küçük nüans farkları ile bu anlam için kullanılır. Bu kardiak arrest sonucu neokortikal nekrozdan veya kafa travması sonucu beyaz cevher harabiyeti ile beyinsapı ve korteksin ilişkisinin kesilmesine bağlıdır. Beyin sapı ve subkortikal sistemler fonksiyon görürler Bazen gözleri ile objeleri takip edebilirler. Aslında hasta uyanıktır uyarılabilir fakat farkında değildir.

Koma Vijil:

Hiperpatik akinetik mutizm vardır. Hasta hareketsiz yatar uyanmaya hazır gibidir. Göz hateketlerindekısıtlama yotur, objeleri takip edebilir. Kısa süren ajitasyon devreleri gösterir ve bir iki kelime söyleyebilir. Lezyon frontal lobların antero-medial bölgesinde gyrus singulidedir. Genellikle vasküler lezyondur, daha çok iki taraflı anterior serebral arter tıkanmasında görülür epilepsi, monopleji, hemipleji ve bilateral babinski olabilir.

Akimetik Mutizm:

Vegatatif hayattan daha fonksiyoneldir. Konuşamazlar, sessiz hareketsiz yatarlar apatik görünümleri vardır. Israrlı uyaranlarla gözünü açabilir. Stimulu kesilince uyur. Motor cevap normaldir. Bazen az konuşabilir ve psikolojik cevaplar verebilirler vertikal göz hareketleri pupiller asimetri okulomotor paralizi olabilir. Koma vijil aksine devamlı uyurlar orta hat ve retiküler talamik yapıların mesensafalik retikuler formasyon ayrıldığında buna benzer tablo görülür. Genllikle vasküler nedenlere bağlıdır. Mesensafalik perforan arter oklüzyonlarında görülebilir.

Ekstra Piramidal Kaynaklı Mutizim:

Ekstra piramidal hastalıkların terminal döneminde hipokinezi rijidite mutizim vardır, her iki putamen ve nukleus kaudatusun vasküler lezyonu vardır.

Lacked-ın Kilitlenme Sendromu: (Şuurla İlgili Apne)

Bilinç açıktır. Supra nükleer Motor yol lezyonu mevcuttur. Quadripleji ve alt kranial sinir paralizileri vardır. Konuşmaz, gözleri ile çevresi arasında ilişki vardır. Lezyon vaskülerdir, pons kaidesi ve orta beyinde infankt vardır. Pons kanaması, tümör, santral pontin miyelinoziste travmada pilo miyelitiste, polinevrit ve miasteni’de uzun süreli artifisiel solunumda görülebilir.

Koma genellikle diğer klinik bulguları maskeler bu nedenle koma safhasındaki değişiklikler önem arzeder. Verbal performans motor aktivite ve göz açmaya göre koma değerlendirilerek Eğer hasta söylenenlere uymazsa ağrılı uyarana vereceği motor aktiviteye göre değerlendirilir. Ağrılı stimulusa elini getirirse cevap lokalize edici olarak kabull edilir. Ekstansiyon olursa ekstansor, fleksiyon olursa fleksor cevaptan bahsedilir. Üst ektremitenin cevabı alt ekstremiteden daha önemlidir. Bir tarafın cevabı diğerinden kötü ise santral sinir sisteminde fokal harabiyet vardır. Vertebral yanıtta hastanın kendi ve çevresi ile ilgisini gösterir. Konfüze konuşmada değişik derecede disoriyantasyon vardır. Heyecanlı, restgele kelimelerle kurulan cümleler bağırmalar, küfürler söylenebilir.

Konuşmamanın trakeostomi ve disfazi gibi çeşitli nedenlerini göz önüne almak gerekir. Göz açma beyin sapında uyarıcı mekanizmanın aktif olmadığını gösterir.

Korteks harabiyetinde bu mekanizma çalışabilir. Glasgow skalasında hafif derin koma veya stupor gibi sübjektif terimlerin kullanılması gerekmez. Stuporlu hasta Glosgow koma skalasına (GCS) açıkça verbal cevap verebilir. Aktif uyarılmazsa uyur, ağrılı uyaranla gözünü açar. Skala sonunda yer alan cevapsızlık beyin ölümünde görülür.  Bu genellikle intrakranial harabiyette (travma, hemoraji vs) veya kardiak arrest sonucu resüstasyona bağlıdır. Beyinle ilgili hadiseye bağlı solunum merkezi inhibisyonu geri dönmez entoksikasyona bağlı olanlar geri dönebilir. Kas gevşeticileri ve depresyon ilaçlarının beyin sapı aktivitesine etkileri beyin ölümüne neden olanlardan ayrılamaz.

Andrew Maas hastaları kolun en iyi motor cevabı, GCS, göz hareketleri ve pupil reaksiyonlarını göz önüne alarak 3 kategoriye ayırır.

  • Ölüm
  • Vegatatif Durum

Hissedemez

İtaat etmez

Emirlere uymaz

Manasız

Uyku ritmi

Spontan gözünü açabilir

Yemek yutabilir

3-4 Ağır malul: Şuurlu fakat bağımlı

3- İlişki mümkündür minimal emosyonel cevap alınır, günlük yaşam total veya totale yakın bağımlı.

4- Parsiyel bağımsız, aktivitesine yardım gerekir, post travmatik şikayeti ve semptomu vardır, eski yaşam ve işini yapamaz.

5-6: Orta derecede malul: Bağımsız fakat malul

5- Günlük aktivitesinde bağımsız, seyahat edebilir çalışabilir ancak önceki aktivitesini gösteremez

6- Post travmatik bulguları vardır. Aktivitesi oldukça iyidir. Full time veya part time çalışabilir.

7-8: iyi düzelme

7- Normal mesleki ve sosyal aktivitesini gösterebilir.

8- Semptomsuz ve bulgusuz tam iyileşme

Bu skalalardan başka koma değerlendirmesinde subaraknoid kanamada kullanılan skalalar da vardır. Bunlardan biri Hunt ve Hess sitemidir. Bunda:

  • Asemptomatik veya minimal başağrısı ve hafif ense sertliği olan hasta
  • Orta şiddette başağrısı kranial sinir felçleri hariç nörolojik defisit mevcut değildir.

 

  1. Kusmal solunumu: Apneik solunumda arada iç çekme şeklinde derin nefes alınır.
  2. Biot solunumu apneik solunum arasında apneik devreler mevcuttur.
  3. Cheyne-stokes: Periodik apne ve hiperpne görülür. Solunum ritmi gittikçe artar sonra tekrar azalır. İki taraflı hemisfer lezyonunda, hipertansif ansefalopati, pons lezyonunda, metabolik koma ve herniasyon sonucu görülür.
  4. Santral nörolojik hiperventilasyon: Düzenli hiperpneik solunum orta beyin ve 2/3 üst pons tegmentumun paramedian RF lezyonunda pO2 artışı, pCO2 düşmesi pH, yükselme görülür. Uykuda devam etmesi ile psikojenik tipinden ayrılır.
  5. Apneik solunum: İnsprasyonda uzun duraklama vardır. Hem insprasyon hemde eksprasyonda duraklamanın olduğu şekli vardır. Alt ve üst pons lezyonlarında, basılar arter tıkanıklığına bağlı pontin lezyonlarda görülebilir.
  6. Cluster (Demet) Solunumu:

Alt pons üst medulla kesisinde düzensiz gayri muntazam 6-10 saniye apneik devreleri olan solunum tipidir. Opium ve sedatif intoksikasyonunda görülür.

  1. Ataksik Solunum: Meduller dorso medial RF lezyonunda ritimsiz solunum tipidir.

3- Pupil Çap ve Işık Reaksiyonu

Işığa pupil cevabını sağlayan refleks yollarının uyanıklık ve bilinci sağlıyan yollarla yakın ilişkisi mevcuttur. Bu refleks matabolik olaylara nispeten dayanıklıdır.

Küçük reaktif Pupil: Orta beyin fonksiyon bozukluğu var. Işık reaksiyonu müsbetse posterior ve ventro medial hipotalamus lezyonu vardır. İpsilateral horner sendromu görülebilir. Daha çok metabolik olaylarla birliktedir. Supra tentorial lezyona bağlı hipotalamusun aşağı herniasyonunda bilateral eşit küçük pupil olabilir. Horner sendromuda görülebilir. Daha çok metabolik olaylarla birliktedir. Supra tentorial lezyona bağlı hipotalamusun aşağı herniasyonunda bilateral eşit küçük pupil olabilir. Horner sendromuda görülebilir. Tektal ve pretektal bölge lezyonları ışık refleksini bozar. Akomodasyon bozulmaz Pontin tegmentum tutuluşunda pinpoint pupil denen bilateral miyotik pupil mevcuttur. Pontin kanamalarda da görülür. Medullanın lateral ve ventromedial servikal kord lezyonlarında ipsilateral horner sendromu görülür.

Midriatik Pupil: Atropin, Scopolamine intoksikasyonunda midriatik fiks pupil mevcuttur Glutet himitine (Doriden) entoksikasyonunda orta derecede dilate fiks pupil görülür. Opium entoksikasyonu, epilepsiden sonra da pupiller dilatedir. Tentorial herniasyonda önce tek, sonra bilateral pupil dilate olur. Mesensefalik lezyonlarda genellikle tek taraflı pupil dilate olabilir.

4- Göz hareketleri ve Okulovertibuler Cevap: Okulomotor refleksi taşıyan yollar. Uyanıklık yolları ile yakın ilişkidedir. Asimetrik göz hareketleri metabolik nedenden çok strukturel patolojiyi gösterir. Bolik nedenden çok strukturel patolojiyi gösterir. Komadaki hastanın başı herhangi yana çevrilince gözler konjuye olarak başın aksi tarafına döner. Okulosefalik refleks denir. Baş öne eğilince göz kapakları açılır (taşbebek tenomi) bu varsa Fasikulus longitudinalis medralis (FLM) sağlamdır. Beyin sapının durumunu tainde birde okulo vestibuler testlere bakmak lazımdır ve kalorik testler. Vertikal hareketlere bakılacaksa test iki taraflı ve aynı zamanda yapılmalıdır. FLM lezyonunda vertikal göz hareketi normaldir. Aşağı beyin sapı lezyonunda cevap alınmaz Okulo sefalik ve okulo vestibuler refleksi Frontal ve oksipital lezyondaki deviasyonları yenebilir.

Eğer, gözler bir tarafa deviye ise ve bu testlerle hareket etmiyorsa lezyon ponstadır. Eğer aşağı deviye ise lezyon mesensefalondadır. Vestibuler lezyonda nöromusküller blokaj yapan ilaç alımında, ventrikülo dapresan ( barbiturat V.S) ve ototoksik ilaç antoksikasyonunda ventikülo-oküler cevap suprese olur.

5- Motor Cevap

Genellikle ağrılı stimulusa verilen cevaptır.

  1. Uygun cevap: Yüzde buruşma ve uyaranı kaldırmaya yöneliktir. Cevap iki taraflıdır, tek taraflı cevapta karşı kortiko spinal yolda lezyon vardır, yüzünü buruşturup ekstremite yanıtı veremiyorsa piramidal veya periferik yol lezyonu vardır.
  2. Anormal cevap: Beynin ve subkortikal bölge lezyon dereecesini gösterebilir. Kol da fleksor cevap supratentorial lezyondan çok rostral beyin sapı lezyonunu gösterir. Kol ve bacak ekstansiyonu ciddi supratentorial lezyonu gösterir. Kolda ekstansiyon ayakta fleksiyon pontin lezyonla birlikte olur. Ponto-meduller veya daha aşağıdaki bölge lezyonlarında Flask adale tonusu görülür.

Dekortikasyon rijiditesi: Üst ekstremitede fleksor alt ekstremitede ekstansör tonus artar. Kolda fleksor cevabın prognozu ekstansor cevaptan daha iyidir.

Deserebrasyon rijiditesi: Ağrılı uyarana kol ve bacakta ekstansiyonla cevap verilir.

Kolda adduksiyon ve pronasyon ayaktada planter flekssiyon olur. İntraktranial lezyonda lezyon tarafı dekortike karşı taraf deserebre olabilir. Kolda ekstansiyon alt ekstremitede fleksiyon veya minimal fleksiyon vestibuler nukleus seviyesindeki lezyonu gösterir. İki taraflı orta beyin lezyonu, dien-sefalik herniasyon, orta ponsa bası yapan posterior fossa lezyonunda, hepatik koma, hipoglisemi, anoksi ve entoksikasyon da görülebilir. Alt bulber lezyonda katotoniye benzer şekilde en ufak uyaranda deserebrasyon rijiditesi görülür. Serebral tit denir. Vestibuler nukleusların çıkarılması deserebrasyon rijiditesini azaltır.

10.4 KOMAYA NEDEN OLAN LEZYONLAR

1- Supratentorial          2- Subtentorial        3- Metabolik, multifokal ve diffuz lezyonlar

1- SUPRA TENTORİAL LEZYONLAR

Beyin lezyonları, mental semptomlar ve akut beyin harabiyeti ile seyreder. Lezyonlar hemoraji, enfarktus, travma, subdural, epidural, subaraknoid, intra serebral kanama, beyin tümörü, apse beyin ödeminden ibarettir. İntrakranial tümör gibi yavaş gelişen lezyonlarda şuur değişikliği zor farkedilir. İntra kranial basınç artımı ile gelişen mental abnormalite ancak yakınları tarafından farkedilebilir. Supra tentorial lezyonlar hemisifer harabiyeti ile komaya nedne olur. Beyindeki irritasyonlarda glia proliferasyonu görülür.

Orijinal lezyon tedricen yayılır ve genişleme kabiliyeti olmayan intrakranial kavitede kendinden uzak yerleşde bile strüktür bozukluğuna neden olur. Uzak etkiler lezyon kenarındaki ödem falks serebri, tentoryum gibi sert kütlelere karşı kan damarı ve normal dokunun kompresyonundan ileri gelir.  Bu devrede intrakranial basınç arımına ait klinik belirtiler açığa çıkar. Fokal ve generalize serebral semptomlar görülmeye başlar. Frontal başağrısı, yakalanma refleksi, sensori motor defekt, afazi, görme bozukluğu frontal lob lezyonlarında Witzelsucht denen patolojik saha sendromu ortaya çıkar ayrıca geri frontal lop lezyonlarında hemiparezi, hemipleji, 6-8. saha lezyonlarında ekstrapramidal ve serebellar bulgular, istemli lateral bakış lezyonu ortaya çıkar. Sosyal komponent eksiktir, gereksiz durumlarda şakalar yapar, hareketleri ilişkisizdir, devamlı öfori vardır. Eğer frontal lezyon korpus kallozumu etkilerse demans klinik bulgulara ilave olur. Dominant temporal lop lezyonunda disfazi, vernike afazisi deja-vu jamosvu temporal lop otomatisması, uncinate fit, amnezi, culver bucy sendromu, patolojik lezyon mamiller body’i etkilerse hatıra defektleri ortaya çıkar. Temporal lop destruksiyonunda görme defekti, geçmişteki hatıralarında kayıp olur. Agnozi sonucu çevresini tanımaz idiomotor apraksi meydana gelir. Paryetal lop lezyonlarında: heteronim hemianopsi, agnoziler, akalkali, agreti, vizuel agnezi (Gesmon sendromu) görülür.  Oksipital lop lezyonunda yine hemianopsi görülmektedir. Limbik sistem bozukluğunda hafıza, persepsion ve tecrübe geçici olarak bozulur, hatıralar unutulur.

Eğer bilinç kaybından önce illüzyon halüsinasyon, desoriyantasyon, demans varsa hadisenin serebral olduğunu söylemek mümkündür.

Supra tentorial lezyonlarda:

  1. a) Beyin sapı sağlamdır, iki hemisfer korteksi veya beyaz cevherinde harabiyet vardır ve genellikle etken metaboliktir.
  2. b) Bilateral subkortikal lezyon: Diensefalonda lezyona iştirak eder.
  3. c) Hemisferde kitle ve istemi lezyonu sonucu intrakranial basınç artarak herniasyona neden olur.

1) Singulat Herniasyonu:

Girus singuli falksın altından karşıya geçerek serebral arterlere baskı yapar iskemi ve ödemi arttırır. İnternal serebral ven yer değiştirir.

2) Transtentorial veya santral herniasyon:

Diensefalon aşağıya yer değiştirir, porterior serebral artere bası sonucu iskemi ve ödem meydana gelir. Aquaductus sylvius ve subaraknoid mesafeye basınca likör dolaşımı bozulur.

Erken devre: Apneik iç çekme şeklinde solunum görülür. Cheyne stokes solunumu görülebilir, pupil küçük, eşit ve ışığa reaktiftir, taşbebek işareti müsbettir. Kalorik teste cevap normaldir babinski bilateral müsbettir.

Geç devre: Cheyne stokes solunum vardır. Pupil eşit ufak ve reaktiftir, kalorik test müsbet, motor cevap ya yok veya dekortikedir.

Ortabeyin üst pons devresi: hiperventilasyon veya cheyne stokes solunumu vardır, pupil orta çapta, ışşık reaksiyonu yok, taşbebek kaybolmuş. Kalorik teste cevap konjugedir, motor cevap yok veya deserebredir.

Alt pons üst medulla devresi: Solunum yüzeyel, apneik veya ataksik, pupil orta çapta düzensiz, ışık reaksiyonu yok, taşbebek ve kalorik test menfidir. Motor cevap yoktur adaleler flasktır alt ekstremitede minimal fleksiyon cevap alınabilir.

3) Unkal Herniasyon: Üçüncü sinire bası ve orta beyin bulguları vardır. Unkus ve hipokompus testoryumdan aşağı kayar, uyanıklıktan komaya kadar değişik bilinç seviyeleri vardır.

Erken Devre: Lezyon tarafı pupil dilate, ışık reaksiyonu zayıftır. Taşbebek reaksiyonu pozitif, kalorik test müspettir. Konturlateral babinski müsbet olabilir.

Geç devre: Santral hiperventilasyon, cheynstokes solunumu vardır. Aynı tarafda pupil geniş, reaksiyon yoktur. Dekortikasyon veya deserebrasyon başlar, bilateral iki pupil dilate olur.

2-SUBTENTORİAL LEZYONLAR:

  1. a) Beyin sapı parankim lezyonları (Vasküler, neoplazi, enfeksiyon, granulom vs.)
  2. b) Beyin sapı dışındaki lezyon sonucu R.F. bozukluğu, direk pons tegmentumu ve orta beyine bası, tentoryum çentiğinden vermişin yukarı herniasyonu, orta beyin ve diensefalona bası, tonsillerin aşağı herniasyonu ve medullaya bası meydana gelir.

3- METABOLİK, MUTİFOKAL VE DİFFUZ LEZYONLAR:

Hipoksi, iskemi, hipoglisemi, kofaktör eksikliği (Wernike ansefalopatisi), beyin dışı organ hastalıkları (hepatik koma, üremi koması, CO2 narkozu, mikro ödem, diabet koması, alkol koması, elektrolit bozukluğu, zehirlenme, ilaç entoksikasonu.

Akut metabolik asidoz: Solunum sistemi arkus aorta ve karotis bifurkasyonunda yerleşmiş CO2 ve O2 değişikliğine ayarlıperiferik kemoreseptörle, kan ve beyin omurilik sıvısındaki pCO2 ve pH ye cevap veren santral reseptörle ayarlanır. Santral reseptörler pH değişikliğine periferik kemo reseptörden 1,5-3,5 defa daha hassasdır.

Amonyum klorür enjeksiyonu gibi metabolik asidozun akut fazı kemoreseptörü stimule eder, solunum sayısı artar, pCO2 düşer, beyin omirilik sıvısı alkali olur. Komatöz hastada solunum spontansa pCO2 genellikle normal olur. Genellikle komada pH ve bikarbonat seviyesinde önemli derecede düşme görülebilir. Komadaki hastada hemostatik mekanizmaların bozulmasına bağlı PCO2 nispi olarak artar. Bikarbonat düşmesi perfuzyon düşmesine bağlı fikse asit veya pruvat birikimi sonucu meydana gelir.

10.5 ELEKTROLİT ANORMALLİKLERİ

Potasyum: Normalde kanda 3.5-5.5 mEq/lt, beyin omurilik sıvısında 2.9 mEg/litre miktarında bulunur.

Hiperkalemi: Familyal periodik paralizi veya fazla K+ tuzu alınınca meydana gelir. Akut ve kronik böbrek yetmezliğinde, dehidratasyon, asidozla komplike tedavi edilmemiş diabetik komada, şiddetli kafa travması ve endokrin bozukluğunda hiperkalemi ortaya çıkabilir. K+ 7.7,5-8,5 mEg/litre olunca parestezi, kuvvetsizlik, yürüme güçlüğü, afekleksi, ani başlıyan paralizi,  hipotoni, parestezi, pozisyon ve vibrasyon hissinde bozulma tespit edilir.

Hipokalemi: Hiperkalemiden daha az komplikasyonlara neden olur. Potasyum kaybedeb nefritis, diüretik alınması, gastro intestinal sistemden kayıp (kusma, diare vs) ve bazı endokrin bozukluklarda görülür. Letarji, deliryum, stupor, kooma ve bunlara eşlik eden periodik paralizi semtomlarıı tesbit edilir.

Kalsiyum: Normalde kanda %9-10.3 mgm oranında bulunur, beyin omurilik sıvısında (CSF) 2.3 mEg/litre, plazmada 4.7 mEg/litre miktarındadır.

Hiperkalsemi: Hiperparatiroidide, parot hormon salgılayan tümörde, D vitamini ve Ca++ alınımında, metabolik kemik hastalağı ve endokrin bozukluklarda görülür. Kalsiyum %16-17 mgm olunca bulgular artar. Adale zayıflığı-hipotoni görülür, derin tendon refleksi artar. Bazen disfazi meydana gelir. Personalite değişikliği, letarji, uyku hali, konfüzyon, konvulziyon, entelektüel bozukluk, deliryum, koma ve nadirende ölüm meydana gelir.

Hipokalsemi: Bulgular %6-7 mgm olunca açığa çıkar, bundan fazla ise şovastek, erb, troso beirtieri müspet olabilir. Paratiroidlerin çıkartılması, malabsorpsiyon, kalsiyumun az alınması, D vitamini noksanlığı, serum fosfatında yükselme, çocukların aşırı inek sütü ile beslenmesinde görülür.

Magnezyum: CSF’de 2,3 mEg/litre, plasmada 1.6 mEg/litre oranında bulunur. Hipomagnezemi gastrointestinal, renal ve hepatik bozukluklarda dörülür. Kalsiyuma benzer şekilde sinir sistemine etki eder. Hücre membranını sıklaştırıp membran potansiyelini azaltır.

 

 

10.6 DİABETE BAĞLI SİNİR SİSTEMİ BOZUKLUĞU

Hiper ve hipo glisemik koma beyin fonksiyonlarında bozukluğa neden olur ve devamlı sekel kalabilir. Ayrıca diabetle birlikte hipertansiyon, arterioskleroz ve infeksiyon nörolojik problemleri arttırır.

Diabetik (hiperglisemik, ketotik) koma: Turgor, göz tansiyonu ve nabız düşer.

Solunum sayısı ve amplitidü artar. Stupordan komaya kadar varan şuur değişikliği meydana gelir. Pupil reaksiyonları erken devrede kaybolur. İdrar ve kanda glikoz yükselir.

Dehidrate ve asidotiktir. Şuur bozukluğu yokken asidoz, respiratuar, tampon ve böbrek mekanizmalarıyla kompanse edilir. İleri derecede dehidratasyon olmadıkça beyin kan akımı normaldir, fakat oksijen utilizasyonu %50 azalır. Koma nedenimultibldir. Çoğunlukla asidoz suçlanır fakat koma derecesi CSF pH’şı ile ilgili değildir. Asidoz kan beyin bariyerinin permeabilitesini bozarak, beyin ödemine sebep olur. Fakat ödem hiperglisemik komada nadiren görülür. Muhtemelen ketoasitler toksik ajan olarak rol oynarlar ve glikoz ütilizasyonunu önlerler. Hiperosmolarite, metabolik asidoz ve dehidratasyona bağlı beyin kan akımının düşmesi komayı agrave eder. Bazı otopsilerde beyinde fokal enfarkt, hiperemi ve ödem tesbit edilmiştir. İnfeksiyona direncin düşmesi hipokalemi, arterioskleroz mortaliteyi etkileyen unsurlardır.

Diabette Serebrovasküler Değişiklik: Hiperglisemi arterioskleroz ve hipertansiyon insidansını arttırır. Koroner ve temoral arter gibi ana damar oklüzyonu ve serebro vasküler aksident sık olarak görülür. Diabetlide beyinde küçük kistik gliozis alanlarına rastlanır. Beyin ağırlığı azalır, küçük infarkt sahaları ortaya çıkar. Bu infarktsahaları serebellum ve beyin sapını tutmaya meyillidir. Basiler arterin paramedian perforan dallarının obstrüksiyonuna bağlı pons kaidesinde kistik infarkt sahaları ve gliozis görülür. İntraserebral kanama diabetik olmayanlara oranla daha az görülür. Bunun nedeni bilinmemektedir. Ancak intimal ve medial fibrozis mevcudiyeti ruptür ihtimalini azaltabilir. Glikozun ve plazma osmolaritesinin ani düşürülmesi su intoksikasyonuna benzer tablo ile beyin ödemine sebep olur.

Hipoglisemi: Kan şekeri düşer, pupil dilate olur. Hiperrefleksi vardır, babinski genellikle pozitiftir. Tedaviden önce mesanede idrar olabileceğinden idrarda glikoz görülmesi hipoglisemiyi ekarte etmez. Serebral kan akımı normaldir. Kan şekeri %20-30 mgm iken O2 utilizasyona %25 düşer. Glikoz %10-12 mgm olunca O2 utilizasyonu %50 azalır.

Sirkülasyonun 30-60 saniyelik kırması ile beyindeki zengin fosfat yatağının tamamı harcanır. Hipoglisemide beyin ATP ve kreatinin fosfat miktarı düşer. ADP, AMP ve inorganik fosfat miktarı artar. Glikoz %10 mgm düşerse irreversibl koma ve ölüm meydana gelir. Otopside nöronal dejenerasyon ve nekroz görülür.

İnsülinin Neden Olduğu Serebral Ödem: Ani kan glikozu düşmesi gençlerde daha fazla olmak üzere beyin ödemine neden olur. Bunun mekanizması kesin olarak bilinmemektedir. İntraselluler glikoz yükselir fakat bunu sadece intraselluler hiperosmolariteye bağlamak zordur. Bu ödem insüline bağlı hipoglisemiye göre peritoneal dializde kan glikozunun düşürülmesinde daha sık görülür.

10.7 RENAL HASTALIKLARDA SANTRAL SİNİR SİSTEMİ FONKSİYON BOZUKLUĞU

Akut ve kronik böbrek hastalıklarında santral sinir sistemi (SSS) bulgularına sık olarak rastlanır. Hastaların çoğunda hipertansiyon olduğundan SSS’de vasküler anomaliler mevcuttur. Renal yetmezlikte homeostatik mekanizmalar bozulur. Sodyum balansı, asit baz dengesi, Ca++Mg++ fosfat metabolizmasındaki bozulmalar serebral fonksiyonların bozulmasına neden olur. İlave olarak ürenin artımı protein metabolizmasının bozulması metabolik ansefalopati ihtimali artar.

Üremi koması: Bazal gangliona ait fonksiyon bozuklukları (anormal involunter hareketler, rijidite, asteriksis), muskular irritabilite, başağrısı, kusma görülür. Kan basıncı normalse serebral kan akımı normaldir. Hipertansifte serebral glikoz ve O2 utilizasyonu azalır. Glukoz, ATP, kreatinin fosfat normal veya hafif artmıştır. Enerji maddelerinin azalmasından ziyade metabolik depresyon vardır. Deneysel olarak beyin ödemini çözmek için üre verilmesi buna benzer semptomlara neden olmaz. Üremide beyin su miktarı normal veya hafif azalır. Unulin ve sukrozun beyne girişi, bromidinin plazma ve beyin omurilik sıvısındaki oranı, ürenin beyin omurilik sıvısında konsantrasyonu, urikasit, kreatinin ve klor miktarı artar. Komada kan beyin bariyeri bozulur ve normalde bariyeri geçmeyen maddeler geçmeye başlar. Komaya neden olan maddelerden birinin protein katabolizması sonucu açığa çıkan fenolik asit deriveleri olduğu zannedilmektedir. Bu madde solunumu, anaerobik glikolizi, transaminasyonu, glutamik asit dekorbaksilasyonunu ve beyin nükleotid aktivitesini önler.

Protein metabolizmasının normal ürünü olan Guanidine bileşiklerinin de üremi komasında etkileri vardır. Guanidino asetik asid kreatinin oluşmasında aracılık yapar.

Kreatinin ve guanidino asetik asit nontoksiktir. Fakat guanidine ve metil guanidine O2 yıkımını ve bir çok solunum enzimi aktivitesini inhibe eder. Üremik sendromda Na+ -K+ ATP ase aktivitesi %10 kapasite ile çalışır. Guanidino Sukanik asid kreatinin oluşmasında aracılık yapar. Kreatinin ve guanidino asetic asit nontoksiktir. Fakat guanidine ve metil guanidine O2 yıkımını ve bir çok solunum enzimi aktivitesine inhibe eder. Üremik sendromda Na+ K+ ATP ase aktivitesi %10 kapasite ile çalışır. Guanidino Sucanic acid seviyesi kan ve idrarda yükselir. Bu madde tiramin metabolizmasını yürüten transketolose aktivitesini inhibe eder. Böylece tiramin eksikliğinde görülen simetrik pontin miyelinolisis ve periferik nöropati görülür. İnorganik fosfatta kan ve beyin omurilik sıvısında artar, bu madde ATP’nin ADP’ye dönüşümünü inhibe eder. Üremik hastaların çoğunda glikoz intoleransı vardır. Glikozun TCA siklusunda utilizasyonu azalır. Pentoz fosfat yolundan glikoz yıkımı artabillir. Oksidasyonla fosforilasyon ayrılır ve Asetilkoenzim A’nın sentezi düşer. Kan pruvat seviyesi yükselir. Üremide insülinin yarılanma ömrü uzar ancak insülinin hedef organa etkisi azalır ve nisbi insülin yetmezliği bulguları ortaya çıkar. SSS’de NH4 seviyesi artmıyabilir. Vücudun bütün dokularında üre siklusu için gerekli enzimler mevcuttur ve NH4 üreye çevrilir. Üremideki kan beyin bariyeri bozukluğu reversibldir.

Renal hastalıklarda SSS’nin Morfolojik Değişikliği: Hipertansiyona bağlı vasküler değişiklik olabilir. Akut vakada beyinde konjesyon, perivasküler peteşi, damarlarda taze trombus görülür. Kronik vakalarda arterior ve venüllerde kalınlaşma internal elastik laminada ayrılma endotel ve media da dejenerasyon bazan damar duvarında komplet nekroz görülür, tek veya multibl, geniş veya küçük hemoraji hemen her zaman mevcuttur. Elektron mikrooskobisinde endotel hücrelerinde şişlik ve ayrılma tesbit edilir.

Nöronlardaki Morfolojik Değişiklikler Şunlardır.

  • Nöronlarda ayrılma ve şişme meydana gelir.
  • Serebellumun stratum granulare interna tabakasında nekroz mevcuttur.
  • Kanama ile birlikte fokal, laminer nekrozlar görülür.
  • Simetrik demiyelinizasyon, kistik dejenerasyon ve gliozis
  • Astrosit ve oligodendrogliada generalize değişiklikler
  • Diffuz osteofitik proliferasyon
  • Kronik fibrozis
  • Koroid pleksusta fokal infarktus ve fibrozis

Bunlara ilaveten septik emboli, mikro apse, menenjit görülebilir. Kan beyin bariyerinde permeabilite artışına bağlı özellikle trankilizan ve sedatiflere hiper sensitivite mevcuttur. Bazı hastalarda renal tuz kaybı plazma hipoosmolalitesi ve su intoksikasyonu ile ilişkili beyin ödemi olur.

 

Peritoneal Dialize Bağlı Komplikasyon:

Baş ağrısı, baş dönmesi, konfüzyon, kan basıncı yükselmesi ve koma meydana çıkabilir. Bu koma diabette kan şekerinin düşürülmesi ile meydana gelen koma gibi osmotik nedenlere bağlıdır. Subdural hematom gelişebilir.

Renal Transplantasyonu Takiben Ortaya Çıkan Neoplazım:

Transplantasyonda immüno supresivler verilir. Sıklıkla nonpatojen organizmalar ve mantarların neden olduğu enfeksiyon artar. Retikülo-endotelyel sistemi tutan neoplazmalara sık rastlanır. 5170 transplantasyonun 28’zinde epitelyal 24’ünde mezenkimal tümör görüldü. Mikroglioma, mikrogliomatozis lenfoma ve diğer beyin tümörleri insidansında artma olur.

10.8 KARACİĞER YETMEZLİĞİNDE SSS FONKSİYON BOZUKLUĞU

Dalgalanan psikiyatrik bozuklukla seyreden hepatik ansefalopati meydana gelir. Uykuda artma, anormal hareketler, kortikospinal, ekstrapiramidal ve serebellar bozukluklar (en karakteristik bulgu olan flapping tremor) görülür.

Akut hepatik nekrozda deliryum, konvülziyon, koma ve deserebrasyon rijiditesi görülür. Nadir olarakta fokal SSS yeğişikliği ve irreversıbl parapleji meydana gelir.

Hepatik Ansefalopatinin Biokimyasal Yönü: Nadir Fokal lezyonlar hariç hemodializle bulgular düzelir. Hepatik komaya hücre beslenmesi için gerekli bilinmeyen esas maddeyi karaciğerin verememesi yada beyin omurilik sıvısına detoksifiye edilemeyen toksik ajanların geçmesi neden olur. Her iki mekanizmada hepatik parankimal harabiyet ve kanın  partokaval şanttan karaciğere uğramadan direk dolaşıma geçmesine bağlıdır.

10.9 KARACİĞER TROFİK FAKTÖR

Karaciğer bozukluğunda bazı faktörler beyin beslenmesini etkiler ve beynin hipoksiye, elektrolit değişikliğine, ilaç ve toksik madde entoksikasyonuna direnci azalır. Bu etki muhtemelen cytidine ve uridine eksikliğine bağlıdır. Portokaval şantı takibinde miyelin dejenerasyonunun gelişmesi henüz bulunmamış hepatik trofik faktörden ileri gelebileceğini akla getirmektedir. Hepatik komada serbest yağ asitleri, amino asitler, amonyak ve özellikle metionin artar. Kan ve beyin omurilik sıvısında amonyağın yükselmesi ile koma arasında ilişki mevcuttur. Metionin komayı presipite eder. Metionin veya entibiyotiklerin verilmesiyle plazma metionin seviyesi yükselirken amonyak seviyesi normal kalır ve koma meydana gelmez. Anormal triptofan metabolizması vardır. Buna bağlı olarak beyin seratonin seviyesi düşer. İntravenöz 5-hidroksi triptofan EEG’yi düzeltir ancak klinik durumu etkilemez. Bazı hastalara norepinefrin, epinefrin ve seratonin verilmesi EEG ve şuuru bir miktar düzeltir. Bir kısım hastalarda ise Levodopa şuur ve EEG’de oldukça iyi bir şekilde düzelme sağlar, fakat bu etki en fazla 12 saat sürer.

Bu denemeler hepatik komada dopaminerjik transmisyonda defkt olabileceğini akla getirmektedir. Dopaminerjik transmisyondaki bozukluk muhtemelen 5- adenosil – metionin’in norepinefrin metabolizmasını bozmasına bağlıdır. Karaciğer komasında isovalerik asit ve 4 karbonlu yağ asitleri artar. Bu yağ asitlerinin deney hayvanlarına verilmesi ile RF da depresyon hepatik komadakine benzer, EEG değişiklikleriyle birlikte irreversibl koma meydana gelir. Serbest yağ asitleri oksidatif fosforilasyonu inhibe ederler ve ATP konsantrasyonunu düşürürler. Hepatik ansefalopatide kan beyin bariyeri permeabilitesi azalır böylece serbest yaş asitleri intraselluler olarak birikmeye başlarlar.

 

 

 

 

AMMONİA

Komada kanda ve beyin’de omurilik sıvısında amonyak artar, kan beyin bariyerinden kolayca geçer. Bazı hastalarda amonyak seviyesi normaldir. Deney hayvanlarına amonyak verilmesi toksik etki yaptığından komada birçok maddenin rol oynadığı düşünülür.

Antibiyotik ve proteinden fakir diyetle amonyak seviyesi düşürünce nörolojik düzelme görülür. Doğuştan metabolik bozukluk ve üre siklusundaki enzim defektinde episotik amonyak yüksekliği görülür. Doğuştan arginino succinic aciduria, citrullinuria, arginose yetmezliği, konjenital lysine intoleransı, nadir olarak görülen ve SSS’de bulunmayan karbomoly phosfatase sentetase, ornitin trans karbamilase yetmezliklerinde hepatik ensefalopatiye benzer tablo ve otopside hepatik koma gibi astrosit değişikliği ile karakterizedir.

Amonyak üre sentezi ve alfa ketoglutorik asidin glutamik aside dönüşünde rol oynar. Deaminasyona mani olarak protein metabolizmasını ters çevirir. Hepatik komada detoksifikasyon için glutarik asit glutamik aside döner ve miktarı beyinde artar. Glutarik asit, glutamat dehidrogenase ve nicotinamid adenindinücleotid (NADH) ile ATP teşekkülü TCA siklusuna girer. Fazla glutamin sentezi bu siklusu bozarak ATP seviyesini düşürür.

HEPATİK ANSEFALOPATİDE BEYİN METABOLİZMASI

Beyin kan akımı normal veya hafif azalır. Oksijen satürasyonu bariz şekilde düşer (%30-40). Beyin ATP ve kreatın fosfat seviyesi orta derecede düşer. Bu değişikliklere beyin sapı daha çok hassastır, dejenerasyon, dekortikasyon, hiperventilasyon ve koma husule gelir.

HEPATİK ANSEFALOPATİDE MORFOLOJİ DEĞİŞİKLİK: Wilson hastalığına benzer şekilde bazal ganglion değişikliği gözlenir. Astrositlerde geniş ve hiperkromatik nukleus çok sayıda vakuol, nükleuslarda çentikleşmeye ve sitoplazmada azalma meydana gelir. Amonyak potasyumun membrandan geçişini etkiler, membran potansiyelini bozar. Potasyum absorpsiyon kapasitesi değişir. Azalan potasyum komayı presipite eder. Potasyum klorürle bu kötü etki giderilir.

10.10 KOMADAKİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ

Öykü: Travma hikayesi olmayan şuursuz veya konfüzyone hastada hastalığın başlangıcı, hastanın şikayetinin olup olmadığı, önceki hastalıkları, ilaç alışkanlığının olup olmadığı, serebrovasküler hastalık, epilepsi, hipoglisemi ve diğer sebeplerin başlangıcı hakkında doğru bilgi edinmek gerekir.

Kafa Travması hikayesi olanda: Travmanın tabiatı öğrenilmelidir. En önemlisi hastanın şuur seviyesinin ve başlangıçla müracaatı arasında şuur farkının olup olmadığının tayinidir. Stupor veya semikoma gibi müphem kelimelerden sakınılmalıdır. Sorulara uygun cevap veriyormu, zaman ve mekan oryantasyonu nasıl, emirlere itaat ediyormu, ağrılı stimuluslara cevap veriyor mu kontrol edilmelidir.

Fizik Muyenede: Ateş, nabız, kan basıncı, solunuma bakılmalı. Travma izinin olup olmadığı kontrol edilmelidir. Akut, kronik hastalık belirtisi araştırılmalı, konuşma, oryantasyon, göz hareketleri, taşbebek işareti, kalorik test, motor cevap ve derin tendon reflekslerine bakılmalıdır. Travmatik etkenlere bağlı göz kapağının kapanmamasındanpupiller muayene edilmelidir. Önce eşit olan pupillalardan biri genişliyorsa ve travma hikayesi varsa intrakranial hematom düşünülmelidir. Pupil başlangıçta dilate ise optik sinir lezyonu olabileceği düşünülmeli, indirek pupil reaksiyonuda menfi ise bu travmaya okülomotor sinir lezyonunda iştirak ettiği kabul edilmelidir. İki pupil dilate ve fikse ise hastada ölüm derecesinde beyin lezyonu olabilir. Bunun dışında atropin, epileptik atak esnasında veya sonra, pontin yaralanma ve morfin entoksikasyonunda da bu şekilde pupil görülür.

Travmatik hasta uyanıksa disfazı ve hemianopsi olup olmadığı kontrol edilmelidir.

Desebre hastada orta beyin lezyonu veya herniasyon düşünülür. Derin hızlı solunum şiddetli kafa travması,  göğüs travması, yağ embolisi sonucu görülebilir. Erken devrede yüksek ateş primer orta beyin yaralanmasına bağlı ve kötü prognozludur. Kafa travması ile gelen hastaların 1/3 de vücudun diğer bölgelerinde de travma olabileceğini gözden uzak tutmamak gerekir.

Şu hallerde Travmatik hasta Müşahade Alınmalıdır.

  • Amnezi mevcudiyetinde
  • Açık veya kapalı kafa kemiği kırıklarında
  • Şuur değişikliği mevcudiyetinde
  • Çocuk ve Sarhoşta travma derecesini tayin etmek zordur bu nedenle mümkün olduğu kadar müşahade altına alınmalıdır.
  • İntrakranial basınç artma bulguları mevcudiyetinde
  • Fokal nörolojik belirtilerin bulunması halinde
  • Serebral irritasyon bulgularının olması durumunda

KOMADA İSTENEBİLECEK TETKİKLER:

Metabolik koma için acil olarak venöz kanda glikoz, elektrolit, kreatinin ve osmolariteye, arteryal kan gazları ve pH, beyin omurilik sıvısında hücre, glikoz ve periferik yaymaya bakılmalıdır. Tedaviden önce ve sonra venöz kanda ilaç aranmalı, karaciğer fonksiyon testleri, kan kültürü kuagülasyon testleri yapılmalıdır. İdrarda ilaç aranmalı, kültür yapılmalıdır. Beyin omurilik sıvısında elektrolit protein aranmalı, kültür yapılmalıdır. Serebral hadise düşünüldüğünde elektroansefalografi, kafa grafileri, CT ve gerekirse MRI yapılmalıdır.

10.11 KOMATÖZ HASTANIN TEDAVİ PRENSİBİ

  • Solunum düzelenmesi

Hava yolunun açık tutulması için şu işlemler sırası ile yapılmalıdır.

  1. Kusma sekresyonunun aspire edilmemesi ve solunumu önlememesi için yan veya yüzükoyun nakledilmeli, çene ve dil öne çekilmeli ayakları yukarda olmalıdır.
  2. Sekresyon aspire edilmelidir.
  3. Endoktrakeal tüp konmalı
  4. Endokrakeal tüp 24 saatten fazla kalamıyacağı için trakeotomi yapılmalıdır.

Böylece karbondioksit satürasyonu düşerek beyin ödemi azalır. Sekresyon kolayca aspire edilir, ölü boşluk azaltılır. Uzun süren komada, göğüs travması ve uzun seyehat gerektiren durumlarda da trakeotomi yapılmalıdır.

  • Dolaşım ve kan basıncının düzenlenmesi, damar açık tutulmalıdır.
  • Nedeni belli olmıyan komalarda 50 ml. %5’lik glikoz verilmeli.
  • İntrakranial basınç yüksekse mannital, steroid ve diüretikler gibi anti ödem maddeler kullanılmalıdır.
  • Konvulziyon varsa durdurulmalıdır.
  • Ateş düşürülmeli, enfeksiyon varsa önlenmeli, uygun antibityotik verilmelidir.
  • Yatan hastada akciğer enfeksiyonu ve trombüs gelişebileceğinden saat başı çevrilmeli, masaj yapılmalı, göğüs eleve edilmelidir.
  • Asit baz elektrolit dengesi düzeltilmelidir.
  • Vücut sıcaklığının düzeltilmesi: Hipo veya hiperterni normotermi haline getirilir.
  • Wernike ansefalopatisinde glikoz verirken veya verildikten sonra 50-100 mgm thiamine verilir.
  • Narkotik entoksikasyonunda antidot olarak Naloxane verilir.
  • Ajitasyon kontrolü için ağır sedasyondan kaçınılmalıdır, 25 mgm klorpromazin ve analjezikler verilir, glob olup olmadığına bakılmalıdır.
  • İdrar sondası takılmalı, aldığı çıkardığı mayi hesap edilmelidir.
  • Uygun şekilde beslenmeli negatif azot bilançosuna mani olunmalıdır.
  • Dekubitus yaraları önlenmeli, cilt temizliğine dikkat edilmelidir.
  • 4-6 saatte kornea ülserleri gelişebileceğinden göz korunmalıdır.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Bölüm 11 NÖROŞİRURJİ HASTALARININ BESLENMESİ

 

Travma ve cerrahi müdahaleye metabolik cevap kendini birkaç yoldan gösterir. Bu ccevap için 3 önemli işaret: hipermetabolizma, hiperkatabolizma ve glikoz intoleransıdır. Bu metabolik değişikliklerin şiddeti travma şiddetine bağlıdır. Hipermetabolizma artmış enerji sarfiyatına ve kalori ihtiyacına bağlıdır. Hipermetabolizma negatif nitrojen balansı ve anormal yüksek üriner nitrojen atılımıyla kendini gösteren doku kayıplarından ileri gelir. Ek olarak travmayı takip eden ilk günlerde yaralı hasta kısmı açlık etkilerine maruz kalır. Hastanın metabolik ihtiyaçları karşılanmazsa, bu metabolik cevaplar progresif olarak kilo kaybına ve vücut hücrelerinin erozyonuna yol açar. %10-15 arasındaki kilo kaybı ciddi bir komplikasyondur ve vücudun koruyucu mekanizmalarının ciddi bir şekilde bozar. Beslenme düzeltilmedikçe hastanın iyileşmesi gerekir.

Kafa travması, serebral hastalık ve serebral operasyonlarda metabolik cevapla ilgili araştırma ve bilgiler genel vücut travması ve ekstrakranial cerrahiden sonra görülenlere benzerler. Genellikle çok küçük farklılıklar olduğu için bizde bunları genel olarak inceleyeceğiz. Buna göre: 1- Genel travma ve cerrahi müdahaleye karşı metabolik cevap hakkındaki bilgiler gözden geçirilecek. 2- Nöroşirürjikal hastayla ilgilii bilgiler odaklaştırılacak. 3- Kafa travmalı ve nöroşirürjikal hastanın beslenme tedavisi için uygun bir proğram çizilmeye çalışılacak.

11.1 STRESE KARŞI METABOLİK CEVAP

Enerji Metabolizması

Enerji sarfiyatı oksijen harcanması (VO2) ve karbondioksit üretimiyle (VCO2) tesbit edilir. Devamlı gaz analizleriyle kritik hastalar değerlendirilebilmektedir. VO2, VCO2 ve üriner nitrojen ölçüldüğünde harcanan enerji miktarı Weir’in trif ettiği bir formüle göre hesaplanabilir.

Enerji sarfiyet/zaman (kacal) ünitesi 3,94 VO2 + I, II VCO2 – 2,17 UN

Normal bir kimsede enerji sarfiyatı bazal metabolizma hızı (BMH) ve fizik aktivite sırasında harcanan enerjilerin toplamıdır. BMH normal istirahat halindeki şahsın sarfettiği enerji miktarıdır. Bu sentetik ve ozmotik proçeslerde, respirasyon ve karidak kontraksiyon gibi mekanik işlerde kullanılır. Çeşitli yazarlar yaşa, cinsiyete ve vucüt büyüklüğüne göre standartlar geliştirmişlerdir.

Travmadan sonra hastaların BMH’ında genel bir artma bildirilmiştir. Bu artışın süresi ve büyüklüğü travmanın şiddeti ve nitrojen seviyesiyle paralellik göstermektedir. BMH’nın yüzde olarak artışı, enerji sarfiyatı olarak selektif cerrahilerden sonra %124 iskelet travmalarından sonra %132, şiddetli termal yanıklardan sonra %230 oranlarında tesbit edilmiştir. Enerji sarfiyatı selektif cerrahilerden sonra birkaç gün, şiddetli travma ve yanıklardan sonra birkaç hafta artmış olarak kalmaktadır.

Travmayı takip eden hipermetabolik cevabın mekanizması kısmen tarif edilebilmiştir. Ateş, ağrı ve anksiyete total metabolik artıştan sorumlu tutulmamaktadır. Santral ısının yüksek bir seviyeye ulaşması bioenerjik reaksiyonları süratlendirir.

Yaralı hastanın beslenmesinin gayelerinden biri vücudun dolu depolarının eksilmesini önlemek, artmış kalorik ihiyaçları karşılamaktır.

 

Protein Metabolizması

Travma ve cerrahiden sonra protein metabolizması hakkında iki metodla bilgi edinili.

Nitrojen balansının ölçümü ve tüm vücut proteinin dönüş hızının tayini. Nitrojen balansı günlük nitrojen alımı ve günlük nitrojen atılımı arasındaki farktır. Nitrojen alımı hastaya verilen gıdaların bileşimi ve volümünden kolayca hesaplanabilir. Nitrojen kaybı idrar, feçes, drenaj mayilerinin toplanması ve bunların nitrojen muhtevalarının Kjeldahl metoduyla tayiniyle ölçülür. Protein dönüş oranı işaretlenmiş aminoasitlerin miktarının izinin tayiniden sonra yapılır.

1930’da Cuthbertson uzun kemik kırıklarından 3-6 gün sonra üriner nitrojende hızlı bir artış gözlendi, daha sonra faklı travmalardan sonra çeşitli hasta guruplarında nitrojen kayıpları bildirildi. Nitrojen kaybının büyüklüğü ve süresi travmanın şiddetiyle doğru oranda artmaktadır. Üç gün proteinsiz diyet alan normal bir şahısta 35 mg/kg/gün nitrojen ekskresyonu yapılır. Selektif cerrahiden sonra 215 mg/kg, iskelet travmasından sonra 317 mg/kg/gün, şiddetli termal yanıklardan sonra 369 mg/kg/günde olacak şekilde nitrojen kaybı vardır. Bu değerler 70 kg olan iskelet travmalı bir kimsede 15 mg yanıklar 269 mg nitrojen kaybıyla kendini gösterir.

Travmada nitrojen metabolizmasının rolü hala aylatılamamıştır. İdrarda nitrojen seviyesinin yükselmesi primer olarak total üriner nitrojenin yaklaşık %30-90’ını kapsayan üredeki bir artışa bağlıdır. Nitrojen ekskresyonuundaki artış geniş olarak artan doku yakıtını karşılamak için amino asitlerin yıkımı ve mobilizasyonuna bağlı olduğu kabul edilmiştir.

Çeşitli gözlemler katabolize olan maddelerin ana olarak adale orjinli olduğu kabul edilmiştir.

Bununla beraber travmadan sonra protein metabolizması anormalliği sadece katabolizmada artış değildir. Bir çok araştırıcılar çeşitli patolojik durumlarda işaretlenmiş aminoasitler verip protein metabolizması çalışmaları yapmışlardır. Serum glikozu sıklıkla yükselir ve diabetteki gibi glikoz yüklenmesine benzer cevap alınır. Hiperglisemi primer olarak azalmış glikoz utilizasyonundan ziyade artmış hepatik glikoz üretimi sonucu görülür.

Travmadan sonra stabil dolaşım hepatik glukoz üretimi sonucu görülür. Travmadan sonra stabil dolaşım sağlandığında periferde üretimi sonucu görülür. Travmadan sonra stabil dolaşım sağlandığında periferde glikoz oksidasyon hızı artar. Bununla beraber hepatik glikozun dolaşıma verilmesindeki artış dramatiktir. Katekolaminler, glukogon ve kortizolün yetmezliği altında glikoz karaciğerde laktik asit, pirüvik ve aminoasitlerin substat olarak kullanılması sonucu sentez edilir.

Travmaya Nöroendokrin Cevap

Postravmatik metabolik cevapta çeşitli hormanların konsantrasyonlarında değişiklikler görülür. Bu değişikliklerin başlama mekanizmasında santral sinir sistemi çok önemlidir. Kan volümü değişiklikleri pH ve osmolalite değişiklikleri, hipoksi, anksiyete ve sepsise cevap olarak yaradan çeşitli afferent stimuluslar başlar ve hipotalamusa ulaşır ve gerekli cevap verilir. Hipotalamus çıkarıldıktan sonra travmaya metabolik cevap depreşe olur ve hastada hipometabolizma oluşur.

Aktivasyondan sonra hipotalamus ön hipofizi ve sempatik yolları stimüle eden kortiko-tropin releasing faktörü açığa çıkarır. Bu vücut içindeki sempatik sinir uçlarından ve adrenal medullasından katekolaminlerin sekresyonunda bir artmaya yol açar ve hipofizden adrenokortikotropik hormon sekresyonu artar. Travmaya sempatik ve adrenokortikal cevaplar travmanın şiddeti ve hipermetabolik, hiperkatabolik cevapların büyüklüğüyle ilgilidir.

Büyüme hormonunun stimülasyonundan sonra katekolaminler ön hipofizden açığa çıkar ve pankreastan da glukagon ve insülin açığa çıkar. Kalori harcamalarından, adale proteolizisinde hepatik glukonegeneziste ve üregeneziste bu hormonal değişikliklerin ne rolü vardır. Katekolaminler, glukagon ve kortisol besin alımı yokluğundan vücut yakıt ihtiyacını sağlayan katabolik hormonlardır. İnsülin ve büyüme hormonu vücudun yeniden yapımı ve yakıt depolanmasını stmüle eden anabolik hormonlardırinjuriden sonra katabolik hormonların etkisi predominanttır. Katekolamin, glukagon ve kortisol seviyeleri ile injuriye hiperkatabolik ve hipermetabolik cevap arasında bir ilişki tarif edilmiştir.

Beyin Travmasına Metabolik Cevap

Kafa travması, serebral hastalık ve serebral operasyonlardan sonraki metabolik cevaplar genel vücut travması veya ekstrakranial cerrahideki benzer şekildedir. Beynin özel sahalarına olan travmalarda farklı cevaplar alınmaktadır. Beyin travması vücudun diğer kısımlarına olan injurilere metabolik cevabı arttırmaktadır. Serebral travmaya metabolik cevabı çeşitli tedavi ve diğer etkenlerin (steroidler destekleyici tedaviler, barbitüratlar ve nöromusküler blokaj yapan ajanlar) değiştirebileceği düşünülmelidir. Nöroşirürjikal hastada bu ajanlar geniş bir şekilde kullanılır.

Kranial cerrahiye metabolik cevap zayıftır. Kraniotomiden sonra oksijen kullanımı ve kalori sarfiyatı üzerine henüz bir çalışma yapılmamıştır. Kraniotomiden sonra orta derecede bir hiperkatabolizma görülür. Drew ve arkadaşları tümör çıkarmak için kraniotomi yaptıkaları 6 hastada kraniotomiden sonraki ilk 6 gün esnasında 60-70 mg/kg oranlarında değişen kümülatif nitrojen defisiti gözlemişlerdir. Genellikle glikojen metabolizmasındaki değişiklikler orta derecededir. Şiddetli hiperglisemi hipotalamusta yer değiştirme veya bası yapan tümörler dışında nadiren görülür.

Kafa travmasından sonra daha şiddetli metabolik anormallikler gözlenmiştir. Bu hastalar yanıklı hastalara yakın bir değerde üriner nitrojen atılımı olur. Nitrojen atılımı 34 gm/günde’nin üzerinde bildirilmiştir. Haider ve arkadaşları, Clifton ve arkadaşları. Kafa travmasından sonraki ilk iki hafta esnasında 10-25 mg/gün oranlarında üriner nitrojen atılımı gözlenmişlerdir. İlave olarak bitkisel hayatta kalan hastalarda massif nitrojen atılımı 3.hafta devam etmektedir. Long ve arkadaşları nitrojen kaybının en yüksek 338-160 mg/kg/gün olduğunu ve bu yüksek kaybın 5-8 gün arasında devam ettiğini göstermişlerdir. Bütün serilerde hastalar büyük doz streoid aldılar. Steroidin travmaya hiperkatabolik cevabı arttırabildiği gözlenmiştir. Kortikosteroidlerin hiperkatabolik etkilerinden bir kısmı olan massif nitrojen atılımı gözlenebilir.

Kafa travmasından sonra oksijen harcanması ve kalori sarfiyatı hakkında bir bilgi edinilebilir. Haider ve arkadaşları şiddetli beyin travmasını takineden ilk iki hafta içinde ortalama %170 oranında (%127-273 arasında) bazal metabolizmada artma tesbit etmişlerdir. Travmadan bir ay sonra bile bazı hastalarda metabolik hız %261 yüksek kalmıştır.

Sistemik injuri olmaksızın beyin travmasına hormonal cevap diğer çeşitli injurilerden sonraki cevaba benzer. Katekolaminler ve kortisol seviyeleri travmanın şiddetiyle ilgili olarak artar ve devamlı nörolojik defisitli hastalarda yükselmiş olarak kalır. Hipermetabolizmanın şiddetli katekolaminlerin çözülmesinin büyüklüğüylede ilgili olabilir. Glukagon ve insülin seviyeleri ekstrakranial travmalardan sonra olduğu gibi artar. Bazan özellikle ortaya beyin sendromu gelişmiş hastalarda şiddetli glukoz metabolizması anormallikleri görülür. Troid hormonlarının konsantrasyonları normaldir. Bununla beraber kafa travmasından sonra spesifik olarak büyüme hormonu konsantrasyonunda azalma ile kendini gösterir. Geç dönemde hiperglisemide azalmalar olur. Kafa travmalı hastalarda glikoz alınımından sonra büyüme hormonu seviyelerinde bir paradoksal artış görülür. Bu spesifik anormalliğin klinik önemi bilinmeden kalmıştır.

 

 

 

11.2 NÖROŞİRURJİKAL HASTALARDA BESLENME DESTEĞİ

Önce kalori ve protein ihtiyaçları tesbit edilerek birçok sorular cevaplandırılır. Kafa travmasından sonra hastanın iyileşmesi ve postoperatif iyileşmesini tehlikeye sokacak hiperkatabolizma ve hipermetabolizmasının derecesi ve süresi nedir? Posttravmatik ve postoperatif erken dönemde enteral veya parenteral beslenmeyle hastanın protein ve kalori ihtiyaçlarını karşılamak mümkünmü? Erken agresif nutrisyonal  tedavi hastanın iyileşmesini sağlar mı?

Dudrick ve arkadaşları yaptılar. Bununla beraber kafa travmalı ve nöroşirürjikal hastaların nutrisyonal desteği üzerine hala öğrenilecek çok şey vardır. Postoperatif dönemde nutrisyonel tedavinin ana gayesi vücut kitlesinin bütünlüğünü sağlamaktır. Çeşitli çalışmalarda selektif cerrahiden sonra enteral ve parenteral beslenmeyle pozitif nitrojen ve kalori balansı sağlanabilmektedir. Bununla beraber hala postoperatif hastayı iyileştirecek bir nutrisyonal destek tedavisi yoktur.

Kafa travmalarında olduğu gibi çok şiddetli hipermetabolik ve hiperkatabolik hastalarda bizim bilgilerimiz ve anlayışımız hala çok dar ve yol gösterici değildir. Hala daha uygun tedavi şekli bilinmemektedir. Halbuki pozitif nitrojen ve kalori balansları sağlanabilir, halbuki erken postravmatik dönemde hastanın kalori ve protein ihtiyaçları karşılanarak mortalite ve morbidite riski düzeltilebilir.

Son zamanlara kadar nöroşirürjikal hastalarda nutrisyonal tedavide esas olarak enteral beslenme kabul ediliyordu. Nazogastrik tüple beslenme kolay, emniyetli, ucuz ve derhal uygulanabilir. Minimal komplikasyonu vardır. Beslenme solüsyonunun konsantrasyonu ve miktarı yavaş yavaş artırılmalıdır ve düzenli aralıklarla mide muhtevası aspire edilmelidir ve regürjitasyondan korumak için hastanın başı yukarda tutulmalıdır. Yüksek proteinli diyet (2gm protein/kg) ile kafi miktarda kalori (2000-3000 kcal/günde) sağlanmalıdır. Bu rejim selektif cerrahiden sonra büyük ağırlık kaybını önler fakat kafa travmalı hastalarda asla yeterli değildir. Son bilgilere göre erken posttravmatik dönemde pozitif kalori ve protein balansını sağlamak için daha agressif bir nutrisyonal destek sağlanmalıdır. Haider ve arkadaşları, Clifton ve arkadaşları massif miktarda protein ve kalori vermelerine rağmen hastalarının çoğunda pozitif balans kuramamışlardır.

Beyin travmasından sonra erken dönemde büyük miktarda beslenme isteniyorsa parental beslenme yapılmalıdır. Parental beslenme düşünülmeden önce genel ve beyin injurili hastalarda aşağıdaki hususlar gözde geçirilmelidir.

  1. Şiddetli travma hiperglisemiyle beraberdir ve büyük miktarda glikoz vermek bu anormaliyi kötüleştirebilir.
  2. Yüksek miktarda glikoz vermek artmış karbondioksit ve oksijen harcanmasıyla beraberdir ve böylece enerji sarfiyatı ortaya çıkar. Bu etkiler ek olarak solunum stresi yaparlar ve sınırlı solunum kapasiteli hastalarada solunum yetmezliği ortaya çıkabilir veya mekanik ventilasyonda gecikme olabilir.
  3. Ek olarak şiddetli hiponatremiyi önlemek için beyin travmasından sonra genellikle su alımı sınırlanır. Parental nutrisyonel tedavi büyük miktarda sıvı alımını içine alır.
  4. Son olarak total parental nutrisyonun en büyük tehikesi sepsistir. Bu risk kateter kullanılan ve bir enfeksiyon odağı bulunan hastalarda tahminlerinin üstünde olur.

Parental beslenmenin teknikleri için birçok yayınlar yapılmıştır. Hipertonik solüsyonların verilmesi için subklavian venler veya internal jugular venler gibi büyük çaplı venlerden yapılmalıdır. Kalori kaynağı olarak yüksek konsantrasyonda glikoz veya yağ emülsiyonları kullanılmalıdır. Aminoasitlerin çeşitli solüsyonlarını vermek uygundur ve ayrıca hastanın ihtiyacı olduğunda uygun miktarda vitamin ve elektrolitler ilave edilebilir.

Kafa travmalı hastalardaki bu nutrisyonal yaklaşım çeşitli merkezlerde klinik değerlendirmelerle bir sonucu varılmaktadır. Fakat bu gün dahi hala kesin bir rehber yoktur.

Nörotransmitter Sentezi ve Beslenme

Bugün memelilerin santral sinir sistemindeki sinapsları içinde nörotransmitter olarak fonksiyon gören yaklaşık 20 madde olduğuna inanılmaktadır. Bunlar iki ana katagoriye ayrılırlar: 1. Aminler (katekolaminler, asetilkolin ve serotonin) ve peptidler (endorfin, enkefalin, luteinizen hormonlar, tirotropin çözen hormon, somatostatin, substans-P) 2. Esansiyel olmayan aminoasitler (glutamin, aspartat, glisin) ve onların metabolitleri-aminobütirik asit, taurin, B-alanin)

Değişik diyetle nörotransmitter sentezinin beyinde modifiye olabilmesi için nörotransmitteri sentez edecek ve çözecek miktarda uygun prekürsör bulunmalıdır. Nörotransmitter sentezi aşağıdaki 4 maddeye veya prekürsöre bağlıdır. 1. Plasmadaki prekürsör seviyesi değişebilir olmalıdır. 2. Beyin ihtiyacı olduğu kadar miktarda prekürsör sentezi yapabilmelidir. 3. Düşük efiniteli bir transport sistemiyle kan-beyin bariyerindeki geçiş ayarlanmalıdır. 4. Düşük afiniteli enzim nörotransmitter içine prekürsörün girişinde anahtar adımı katalize etmelidir ve bunun aktivitesi feedback’le kontrol edilmemelidir.

Nörotransmitter sentezinde bir artış nörotransmisyonda bir değişikliğe sebep olacaktır.

Transmitter sentezinde bir artış çözülme havuzunda transmitter seviyesinde bir artışa sebep olacaktır. Post-sinaptik reseptörlerde uygunluk görülmeyecektir ve transmitter çözülmenin feedback artışının olmaması gerekir.

Esansiyel olmayan aminoasitlerin ve peptidlerin sentezi için bir kriter gözlenmemiştir.

Bununla beraber serotonin, katekolaminlerin ve asetilkolininsentezi triptofan, tirozin ve kolinine bağlıdır. Triptofan ve trosin vücutta yapılamayan aminoasitlerdir ve yalnız protein diyeti içinde bulunurlar. Kolin memelilerde vücutta sentez edilebilir fakat genellikle diyetten temin edilebilir. Bu kompenentlerin uygun miktarlarda artışı santral ve periferik sinir sisteminde nörotransmitterlerin sentezinde yetmezlik yapmaz. Bir çok nöropsikiyatrik hastalıklarda serotonin katekolamin ve asetilkolin sentezinin anormalliğinden şüphelenilir, böylece diyetteki nörotransmitterlerin miktarının modifikasyonu bu anormalliklerin tedavisinde önemli tol olmaktadır

Triptofan ve Serotonin

Beyinde seratonin sentez ve yıkım işlemi triptofanla sınırlanarak çok iyi dökümante edilebilir. Serotonin teşekkülündeki basamakların sınırlanması 5 hidrositriptofan (5 http) içindeki triptofanın hidroksilasyonu ve dokulardaki sentez esnasında kandan triptofanın alınımıyla oluşur. Normal beyindeki triptofan seviyeleri, triptofan hidroksilazla karışıktır.

Bundan dolayı beyindeki triptofan muhtevası serotonin sentezi ve hidroksilasyon oranıyla parelel olarak değişir. Triptofan kandan beyin içine kan-beyin bariyerinden bir nakil sistemiyle geçer ve bu geçiş esnasında diğer büyük nötral aminoasitilerle(tirozin, fenilalanin, lösin, izolösin ve valin) beraber olur. Yaygın plazma aminoasit konsantrasyonunda triptofan ve diğer büyük nötral aminoasitlerin tutulması rekabete bağlıdır. Bundan dolatı beyin triptofan konsantrasyonu direk olarak serum triptofan konsantrasyonuyla ilgili gözkür ve serumun ihtiva ettiği aminosatlerin seviyeleriyle ters orantılıdır.

Sıçanlarda triptofan verilmesi serum triptofan seviyesini, beyin triptofan seviyesini, ve serotonin sentez hızını artırır. Benzer etkiler serumun ihtiva ettiği aminoasitlerin seviyeleri azaltılıncada elde edilir. İnsanlarda triptofan alınımı serum triptofan seviyesini artırır. 5 hidroksi indolasetik asit (5HİAA, seratonin çözümünün son ürünüdür) konsantrasyonu triptofan alımından sonra serebrospinal sıvıda artmaktadır ve insan beyninde triptofan serotonin sentezi kadar arttığı düşünülmektedir. Beyin serotonin sentezi triptofanla regüle edilir. Bazı hastalarda serotojenik nakil yetmezliği etkisiyle oluşan hastalıkların varlığında 5HTP ve triptofan kullanımında bozukluk görülebilir. Böyle hastalarda en çok rastlanan bulgu post-hipoksik miyoklonustur. Post-hipoksin miyoklonus genel olarak beyin anoksisi sonucu olup ilerleyici değildir. Karidopulmoner arrest gibi durumlarda görülür. Triptofanın oral alınımı (10-12 gm/günde) ve 5HTP’nin aynı yolla verilmesi (300-1000 gm/günde) hastaların çoğunda miyoklonusu baskı altına alır. Bu hastaların klinik olarak düzelmesi serebro spinal sıvı içindeki 5HİAA seviyesinin normalizasyonuyla ilgilidir. Bu ise tedaviden önceki seviyenin  depresyonu ve tedavi esnasında 5HİAA seviyesinin normale dönmesiyle sağlanır.

Epilepsi ve infantil spazmlarda beraber olan miyoklonus serotonin prakürsörlerinin verilmesiyle baskı altına alınabilir.

Serotonin seviyeleri Parkinsonlu hastaların korpus striatumunda azalmış olduğunda bunun tedavisi için serotonin prekürsörleri kullanılır. Triptofan bu hastalarda depressif semptomların ve psikiyatrik bozuklukların tedavisinde kullanılmaktadır, fakat 5HTP motor semptomları kötüleştirmektedir.

Serotonin metabolizması migreni, olan hastalarda değişmektedir ve serotonin prekürsörleriyle migreni tedavi etmek için çaba sarfedilmelmektedir. Triptofan (2-9 gm/günde) ve 5HTP (200 gm/günde) metilsergidin yaptığı gibi ağrıyı önlemede etkilidir. Bu tedavi migren ataklarını önlemek için henüz tedavide kullanılmamaktadır.

Serotojenik nörotransmisyonlar zararlı stimülüslerin algılanmasında morfin analijesi ve stimülatörlerin düzenlenmesinde kullanılabilmektedir. Rizotomi veya kordotomiyi takiben his azalması, bozukluğu ve nüks hastalara günde 2 gm triptofan verilmesi his bozukluğunu düzeltmekte ve ağrıyı kaldırmaktadır.

Psikiyatrik hastalıklarda serotonin prekürsörlerinin etkileri daha münakaşalıdır.

Biyokimyasal bilgiler ve farmakolojik çalışmalar depresyon ve şizofreni gibi hastalıklardaki etkisinin hormojen olmadığı ve bütün beyinmonoaminlerinin değişikliğinin görülebileceği ileri sürülmüştür. Depresyon vakalarında hissi bozuklukların esas olarak serotonin ve asitilkolin enormallikleriyle ilgili olduğu ileri sürülmüştür. Psikomotor aktivitenin düzelmesi azalmış adrenerjik akitvite ile ilgili olmaktadır. Şizofrenide, serotojenik ve dopaminerjik mekanizmaların her ikisininde bozulduğu ileri sürülmektedir. Homojenitenin kaybı 5HTP veya triptofan verilmesinden elde edilen sonuçlarla zıtlık göstermesiyle açıklanmaktadır. Serotonin prekürsörlerinin verilmesi bazan antidepressif ilaçların terapotik etkileri potansiyelinde ve his düzelmesi göstermektedir. (deprese hastalarda) ve şizofrenik hastalarda semptomlarda hafif iyileşme gözlenmektedir. Bununla beraber bir çok denemeler negatif olmaktadır.

Son olarak, serotonin prekürsörleri normal kişilerde beyin fonksiyonlarının modifikasyonunda kullanılmaktadır. Çeşitli araştırmalarda uygu hastalıklarında ve normal uyku fonksiyonuna serotojenik nöronların katıldığı gösterilmiştir. Uyku değiştirici olarak serotonin prekürsörleri kişilere verilmiştir. Normal kişilerde triptofan gizli uykuyu kısaltmakta, yavaş dalgalı uykunun miktarını artırmaktadır, hızlı göz hareketi uyku (REM) miktarını azaltmaktadır. Uykusuz hastalarda, triptofan verilmesi total uykunun süresini ve yavaş dalgalı uykuyu artırmakta, uyanıklılık süresini azaltmaktadır.

Tirosin ve Katekolaminler

Katekolaminler (dopamin, epinefrin ve norepinefrin) esas olarak tirosin aminoasidinden sentez edilirler. Tirosin ya protein diyetinden ya da fenilalaninin hepatik metabolizmasından elde edilir. Tirosin beyin içine triptofanın kan-beyin bariyerinden geçişi gibi düşük afiniteli karışık bir alım mekanizmasıyla girer. Beyin içinde tirosin nakli plasmadaki büyük nötral aminoasit konsantrasyonunun ihtiva ettiği tirosin oranıyla tayin edilir. Tirosin beyin içine girdikten sonra tirosin hidroksilazla katalize olarak depo’ya hidroksile olur. Bu dönemde en çok bu şartlar altında muhtemelen katekolamin sentez oranı ile sınırlama oluşur.

Sıçanlarda ve insanlarda tirosin alınımı serum tirosin seviyesini artırır. Katekolaminler ve onların metabolitlerinin seviyesi idrarda artar. Tirosin, valin veya isolösin gibi diğer büyük nötral aminoasitlerle birlikte verildiğinde üriner katekolaminlerin yüksekliğinde bariz bir azalma görülür. Tirosin alınımı üzerine yapılan çalışmalar santral sinir sisteminde katekolamin sentezini artırdığını göstermiştir. Laboratuvar hayvanlarında tirosinin katekolamik sentezine etkisi yalnız hızlı ateşleme nöronlarında görülmektedir.

Tirosinin katekolamin sentezi üzerindeki etkileri ile ilgili çalışmalar hala tedavide kullanılması seviyesine gelmemiştir. Şüphesiz L-dopa dopamin sentezinde bir aracıdır ve parkinsonlu hastaların tedavisinde başarılıdır. L-dopa bir nötral aminoasit olarak kan-beyin bariyerinde diğer nötral aminoasitlerle rekabete girer. Düşük proteinlii diyetle serumdaki aminoasit konsantrasyonu düşürülüp L-dopanın faydalı etkileri artırılmaya çalışılmıştır. İlave olarak bu hastalara verildiğinde tirosin santral sinir sistemindeki tirosin ve dopamin metabolitlerinin konsantrasyonunu arttırmaktadır ve daha az etkilenmiş hastaların klinik durumunu düzeltmektedir.

Depresyon sıklıkla beyin katekolaminlerini artıran ilaçlarla tedavi edildiğinden depressif hastaların tedavisinde tirosin kullanılmaktadır. Başlangıç sonuçları cesaret vericidir.

Kolin ve Asetilkolin

Kolin ve asetilkolinin prekürsörüdür. Motor, preganglionik sempatetik ve önemli santral sinir sistemi nöronları için nörotransmitterdir. Asetilkolin sentezi kolinin mevcudiyetiyle ilgilidir. Bu ilişki kolinasetiltransferaz (KAT) enzimi ile ilgilidir. Asetilkolinin koline dönüşünü katalize eder. Kolin asetelkolinle tam olarak karışmaz. Memelilerde kolin ihtiva eden fosfolipid ve lesitin olarak diyetten alınarak elde edilir. En zengin lesitin kaynakları yumurta, karaciğer, soya fasulyesi ve yer fıstığıdır. Diğer kaynaklar hayvan ve sebze proteinleri ile ticari lesitinlerdir. Kolin karaciğerde ve beynin kendisindede sentez edilebilir.

Serbest kolin karaciğerde ve beynin kendisindede sentez edilebilir. Serbest kolin beyin içine düşük afiniteli olarak kan-beyin bariyerinden alınarak nakledilir. Kolin konstrasyonu beyinde normalde kandakinden fazladır. Hayvanlara kolin veya lesitin verilmesi kan beyin kolin seviyelerini ve asetilkolin sentezini artırır. İnsanlarda kolin veya lesitin alınımı kan kolin seviyelerini artırır. İndirek deneysel bulgularda nöronlar depolarize olduğunu çözülmenin artmasını takiben sentez oranında bir artma gözlenmektedir.

Kolinerjik transmisyonun bozukluğu düşünülen hastalarda diyet desteği sağlanmalıdır. Böylece asetilkolin prekürsörleri Huntington hastalığı, Alzheimer hastalığı, tardiv diskinezi ve Friedreich ataksisi hastaların tedavisinde kullanılmaktadır.

Faydalı etkileri en çok haloperidol ve fenotiazinler gibi antipsikotik ilaçlarla yıllarca tedavi gördükten sonra ortaya çıkan tipik tardiv diskinezide faydalıdır. Mekanizma hakkındaki en popüler hipotez bazal gangliondaki dopaminerjik (inhibitör) ve kolinerjik (eksitatör) nöronlar arasındaki ilişkide bir denge kurmalarıdır. Bu postülaya göre depominerjik nöronların aktivitesi nöroleptiklerde dopamin reseptörlerinin uzamış blokajına sekonder artar. Asetilkolin prekürsörleriyle bu tedavinin esası bu dopamin hiperaktivitesini kompanse edecek kolinerjik tonus stimülasyonudur.

Kolinin 8-20 gm oral alımı hastaların yaptıkları koreiform hareketleri%50’dan daha fazla azaltır. Bunun hastalarda yaptığı düzelmeyi identifiye edecek bir bulgu yoktur. Bu sonuçlar çift kör çaprazlama protokolde yapılan çalışmalarla elde edilmiştir. Bazı çalışmalarda 200 mg/kg/günde dozlarla lesitin verilmesiyle benzer düzelmeler gözlenmiştir.

Alzheimer hastalığında kolin veya lesitin alımının faydası hala münakaşalıdır. Bu hastalıkta özel bi KAT azalması ve asetilkolin esteraz konsantrasyonunda azalma ile beraber bulunmaktadır. Önceki raporlara göre lesitin alınımıyla birkaç hastada oryantasyon, konuşma, dispraksi ve yeni öğrenme kabiliyeti düzelmiştir. Bununla beraber son yapılan çift kör çalışmalarda hastaların büyük bir gurubunla lesitin alan ve plasebo yapılan hastalar arasında hiçbir fark gözlenmedi.

Huntington hastalığı ve Friedreich hastalığında lesiten ve kolin verilmesinin sonuçları çok ümitli görülmektedir.

 

Sonuç

Katekolaminler, serotonin ve asetilkolinin sentezi (santral sinir sisteminde) büyük miktarda substratlara bağlıdır ve tirosin, triptofan ve asetilkolin miktarları onların sentezlerini kontrol eder. Bu prekürsörlerin verilmesi yalnız nörotransmitterlerin sentez hızını artırmayabilir, fakat nörotransmitter çözülme hızını artırabilir. Böylece nörotransmitter anormallikleri düşünülen nörolojik hastalarda santral sinir sisteminde nöronransmitter sentezini modifiye edecek girişimlerde bulunulur. Tirosin verilmesi sonuçları münakaşalıdır ve zayıf dökümasyonlara sahiptir. Bununla beraber triptofan ve kolin (veya lesitin) verilmesinin faydalı etkileri bir çok durumlarda gösterilmiştir. Tardiv diskinezide, kolin kalıntıları zamanla çok başarılı tedaviler yapmaktadır. Triptofan migrende başağrısını önlemekte ve post-hipoksik miyoklonusu suprese etmektedir. Diğer hastalıklarda elde edilen sonuçlar biyokimyasal mekanizmaların daha iyi anlaşılmasına ve yalnız nöronransmitter prekürsörlerin değil aynı zamanda diğer faktörlerin, hastanın beslenme durumu, kullandığı diğer ilaçlara bağlı olarak daha çok çalışmalar gerektirecektir.

11.3 BEYİN TÜMÖRLERİ VE BESLENME

Büyüyen tümörlerin kompleks ve karışık bir şekilde diyetle irtibatları vardır. Beyin tümörleri ve beslenme arasındaki ilişkiler üzerine çalışırken iki husus göz önünde bulundurulmalıdır: 1. Hastanın beslenme durumu ve metobolizması üzerine tümörün etkileri ve tümörün yaptığı beslenme yetersizliği nasıl tolere edilir. 2. Tümörün büyümesinde yeterli  beslenmenin etkileri.

Tümör ve Vücut beslenmesi Arasındaki İlişki

Tümör ve vücut beslenme durumu ve metabolizması arasındaki ilişki beyin kanserli olan hastalarda çalışılmamıştır. Bundan dolayı orjini başka yerde olan hastalardan bilgi toplandı. Neoplastik durumlarda sıklıkla bariz kaşeksi (özellikle hastalığın ilerlemiş dönemlerinde) ile beraberdir. Tedaviden önceki şiddetli kilo kaybı kemoterapiye cevabın azalması ve azalmış yaşama süresiyle ilgilidir.

Kanserde kaşeksinin mekanizması henüz tam olarak anlaşılmamıştır, fakat hem besin alımının azalması hemde besin utilizasyonunun artmasının rolü olduğu düşünülmektedir. Bir tümörün varlığı vücutta nitrojenin enerji için harcanmasına yol açacaktır. Tümör büyümesi enerji ihtiyacını artırır ve tümörde artan ısı sarfiyatı hastanın bazal metabolizma hızını artırır. Tümör hücrelerinde enerjinin primer kaynağı glikozdur. Glikoz glikolizis yoluyla laktata metabolize edilir ve bu bu mekanizmayla büyük miktarlarda yeterli enerji sağlanır. Bundan dolayı artmış enerji ihtiyacını karşılamak için büyük miktarlarda glikoz gereklidir ve glikoz üretim hızı kanserli hastalarda artar. Laktat hastanın karaciğer ve böbreğinde glikolizis yoluyla şekillendirilerek glikoza resentez edelir. Glikoz sentezi ilave enerji ve glikoneojenik aminoasitleri gerektirir. Kanserli hastalarda protein metabolizmasıda değişir. Hastalığın ilerlemesiyle bütün vücutta protein sentezi ve yıkımı oranı artar. Bunun sonucu özel dokular farklı reaksiyon gösterir. Tümör dokusunda protein sentezi artar, fakat vücududn geri kalan kısmında azalır. Adalede protein sentezi azalır ve protein yıkımı artar. Kanserli hastalardaki adale kaybı böylece açıklanabilir. Adale yıkımıyla serbest kalan proteinler tümörlerdeki glikoz ve protein sentezi için bir substrat oluştururlar. Bu bilgilere göre tümör bir “nitrojen tuzağı” olarak düşünülür, tümörün büyümesini temin etmek için vücuttan aminoasitler devamlı mobilize olurlar.

Kanserli hastada gıda alınımı azalmış, enerji ve nitrojen sarfiyatı artmıştır bu negatif kalorik ve nitrojen balansına yol açacaktır. Kanserli hastalardaki anoreksik ve hipoksik durumları açıklamak için çeşitli fikirler ileri sürülmüştür. Fizyolojik faktörler, koku ve tat anomalileri, yalancı tokluk hissi, kan glikoz ve triptofan seviyelerinin artması, sindirim sistemi kanserlerinde malabsorbsiyon ve kemoterapinin etkileri bunların başlıcalarıdır.

Beslenme tedavisi enteral veya parenteral yollarla verilebilir, fakat ana gaye vücut sıvısı ve vücut yağ bölmeleri için olmalıdır. Volenter gıda alınımıyla restorasyon sağlanırsa (kemoterapi esnasında) immünolojik reaktivite de düzelebilir. Kemoterapide daha agresif destekleyici beslenme tedavisini gerektirmektedir. Ek olarak deney sıçanlarda protein drenajıyla replasman yapılarak tümörün büyümesinin stimüle edildiği gözlenmiştir. Bu konularda milli kanser enstitüsününde çalışmaları ümit vericidir.

Biz beyin kanserlerinde diğer malignensilerle bulunduğu vücut arasındaki ilişkiden farklı bir durum olduğuna inanmıyoruz. Bununla beraber eldeki bilgilerimiz objektif değildir. Bu hususta tahminde bulunmak isteyen kişi fazla gıda alımındaki azalma, cerrahinin kombinasyonu, radyasyon, kemoterapi ve beyin tümörlerinin hızlı büyümesi ve diğer faktörlerin beslenme üzerinde etkili olduğunu hatırından çıkarmamalıdır.

Beyin tümörlerinde beslenme tedavisi

Kanserde beslenme tedavisinin diğer bir yönü vücut dokularının yeterli beslenmesi ve selektif olarak tümör çeşitleri için özel beslenme formüllerinin tayinidir. Kanser ve vücut arasında devamlılığı ve büyümeyi temin bir beslenme potansiyeli vardır. Özellikle diet maniplasyonları tümör büyümesini inhibe eder. Bununla beraber tümörü taşıyan kişinin zamanla kilo kaybı olur ve vücudun beslenme durumu bozulur. Bunun için vücut dokularına zararlı etkisi olmayacak bir diyet rejimi uygulamak önemlidir.

Kalorik sınırlama ve protein sınırlaması hayvanlarla tümörlerin bir çeşit büyümesini kontrol eden mekanizmadır. Fakat bu durum genellikle hayvan protein rezervleri üzerine kötü etkilerle beraberdir. Spesifik esansiyel aminoasitlerden mahrum diyette kullanılabilir. Tümör büyümesi bozulur, fakat önemli oranda kilo kaybı olur. Diyette protein alınımı azaltılır veya kaldırılırsa tümör büyümesi için gerekli aminoasitleri majör reservler olan vücut kitlelerinden (özellikle adale dokularından) sağlar.

Bir diğer lojikal soru bunu takip eder. Tümör büyümesinde etkili olan esansiyel aminoasitlerin diyetle alınımının sınırlandırılması tümör büyümesini inhibe eder mi? Vücut dokularının yapısını bozmaz mı? Diyet sınırlandırılması üzerine birkaç araştırma yapılmıştır. Bir veya birkaç aminoasidin diyette sınırlandırılması çeşitli hayvanlarda tümör büyümesini inhibe etmektedir. Buna rağmen birkaç hayvanda bu diyet maniplasyonuna rezistans görülmüştür.

Diyet maniplasyonu üzerine daha önce yapılmış çalışmalar insanlarda birkaç özel neoplazmaların tedavisinde etkili olmaktadır. Bilateral papiller seröz kistadenokarsinoması olan bir hastada düşük fenilalaninli diyetle faydalı tedavi yapıldı. Malign melanomlu 5 hastanın 3’ünde fenilalanin ve tirosinden düşük bir diyetle metastazların gerilediği gözlenmiştir.

Esansiyel aminoasitlerin sınırlandırılmasıyla oluşan mekanizmaların faydalı etkileri hala münakaşadır. En popüler hipotez esansiyel aminoasitlerin azalmasıyla tümör içinde aminoasit sentezinin bozulmasıdır. Ayrıca jose ve Good, Pine, Aminoasit sınırlandırılmasının etkilerinin direk olarak tümör büyümesinden ziyade vücudun sellüler immünitesinindeğişikliklerine bağlamışlardır.

Beslenme tedavisinin bu prensipleri primer beyin kanserlerinin tedavisinede uygulanabilir. Diyet sınırlandırılmasına ilave olarak önemli bir komplikasyon çıkmamıştır.

Erişkinlerde serebral hemisferlerietkileyen primer intrakranial tümörlerin %50’sini malign gliomalar, özellikle multiform glioblastomalar teşkil eder. Uygun tedavi yaşama süresini uzatabilir, fakat iyileşme sağlamaz. Önemli nörolojik bozukluklar yaptığı ve bunları artırdığı için cerrahi rezeksiyonun yeri sınırlıdır. Cerrahi tedaviden sonra 5500-6000 rad.’lık radyasyon verilmesi ortalama yaşam süresini 17-33 hafta artırmaktadır. Bu dozda radyasyon verildiğinde verilmesi böyle hastalarda kemoterapinin tolere edilmesini ve yaşama süresini uzatmaktadır.

Banks ve arkadaşları yeni tedavi şekilleri üzerinde çalışmalar ve erişkinlerde grade 3-4 astrositomalarda tek bir esansiyel aminoasidin sınırlandırılmasını etkili ve emniyetli tedavi olarak bulmuşlardır.

Diyet modülasyonu için en iyi esansiyel aminoasit Rogers ve Woodhall tarafından tarif edilen işlemle bulunulabilir. Tümör kesiti doku kültür ortamında üç saat için inkübasyone edilmektedir. Ortamdaki esansiyel aminoasit konsantrasyonu inkübasyondan önce ve sonra ölçülmekte ve dokuya ne kadar aminoasit alındığı hesaplanmaktadır. Aminoasitin en çok elimine edildiği tipin diyet sınırlandırılması için en uygun aminoasit olacağına inanılmaktadır.

Bu in vitro metodun değeri son zamanlarda in vivo olarakta kabul edilmiştir. Hubner ve arkadaşları 11 astrositomalı hastada aminoasit eliminasyonu için 11 serbest karbonlu aminoasitlerin enjeksiyonundan sonra komputerize tomografi kullanılarak çalışma yapmışlardır. Roger ve Woodhall metodunda kültür ortamında en çok azalan aminoasit kullanılmaktadır.

Rogers ve Robertson bu metodla multiform glioblastomlar üzerinde çalıştılar. Bir gurupla histidin ve metionin, bir grupta fenilalanin ve tirosin, diğer bir grupta metionin ve son grupta aminoasit zincirlerinin ana branşlarını kullandılar. Banks ve arkadaşları vakaların %50’sinden fazlasında histidin ve metioninin ortamdan daha fazla kaybolduğunu gösterdiler.

Tümörün harcadığı esansiyel aminoasidin identifikasyonundan sonra bu aminoasit için diyet sınırlaması hastaya uygulanabilir. Banks 15 hastada bu tedavi yaklaşımının sonuçlarını açıklamıştır. Bütün hastalara cerrrahi tedavi uygulanmış ve cerrahiden sonra 5000 rad’lık radyoterapi verilmiştir. Onlar sonra rastgele 4 tedaviye ayrılmışlardır. İlave yapılmayan (üç hasta), BCNU (1,3- bis (2-kloroetil) -I-nitrosürea) alan beyin tümörlerinde çalışılan grup (4 hasta), yalnız diyet (4 hasta ve diyet ve BCNU alan (4 hasta) guruplar oluşturmuştur. Guruplar yaşa göre değil Karnosky şartlarına göre ortalama bir başlangıçla ayrıldılar. Kontrol gruplarda yaşama süresi (331+152 gün) diğer üç gruptan daha kısaydı. (609+129, 471+56 gün, BCNU, diyet ve BCNU ve diyet grupları için) bununla beraber gruplar arasındaki farklılık önemli değildi. Beslenme durumu tayin edildiğinde (ağırlık ve antropometrik ölçülerle) diyette fazla adale kaybı görülmemektedir.

Kemoterapi alan hastalardaki immünolojik durumlarda mitojenlere lenfosifik blastojenik cevap azalmaktadır. Diyet gurubunda ise lenfosit cevabının düzelmesi gözlenmektedir. Sonuçta anaplastik astrositomaların aminoasit harcayan tümörler olduğu gösterilmiştir ve hastanın beslenme durumu ve immünolojik fonksiyonları bozulmaksızın bu aminoasitlerin alınımının sınırlandırılması yapılabilmektedir. Daha cevaplandırılması gerekn birçok soru bulunmaktadır. Diyet tedavisi yaşama süresinin düzeltebilecek mi? Ne zaman başlamalı?

Hastalara ne kadar süre verilmeli? Bu araştırmalar böyle hastaların tedavisinde bu alternatifin güçlenmesi için bir açık kapı olarak durmaktadırlar.